海马突触可塑性是从细胞和分子水平上来阐述学习记忆机制，是学习记忆比较直观的物质基础的一个体现。成瘾，是一种病态的、不可控制的吸食成瘾性药物的行为，从某种角度来看，它也是一种记忆，通过篡夺正常生理神经通路产生比正常生理反应强烈的可塑性，进而形成更有害的记忆。成瘾和学习记忆有很多通路上甚至机制上的交叉，所以一部分研究学习记忆的方法可以用来研究成瘾。应激，会影响正常的生理状态，并引发进一步的生化反应，进而影响到海马突触可塑性和学习记忆。应激既然可以影响到学习记忆，而且成瘾的部分特征和学习记忆又很相似，同时成瘾过程中基本上也伴随着应激，那么，应激在成瘾过程中到底起着什么样的作用呢？它又是如何起作用的呢？　　 本文的实验致力于回答其中的部分问题，本文作者通过对吗啡成瘾过程中海马的突触可塑性和学习记忆的研究发现：单次急性吗啡处理会在非应激动物上诱导出突触增强，但是应激可以逆转吗啡引起的突触增强，诱导出长时程的突触抑制，但是皮质酮的拮抗剂RU38486可以阻断这种效果。皮质酮和吗啡可以产生动物延迟逃避的现象，说明应激在成瘾过程中的重要影响。本实验对于应激在成瘾方面的影响进行了研究，进一步的揭开了应激在其中的部分作用机制，这对于以后的成瘾的形成及复吸的治疗都有一定的贡献。