当前癌症因其易转移、难治愈、致死率高等特点而成为威胁人类健康的头号杀手。在所有的临床癌症治疗手段中,以化学药物为主体的化学治疗是一种有效的抗肿瘤方法。但是传统癌症药物所存在的水溶性差、易被清除、选择性低、毒副作用大等问题严重地制约了化学治疗的进一步应用。由此设计并研发的多功能纳米药物递送系统被期望“智能”地解决上述的问题。其中,金属有机框架材料（MOF）作为一种新型的纳米运载体,因其高的药物装载量、生物降解性、结构和组分的可协调性及尺寸和形状的可控性而被广泛的用于癌症治疗领域。而用于癌症光动力学治疗的纳米MOF药物运载体,不仅可以发挥纳米载体本身的诊疗优势而且易于联合其他癌症治疗手段以解决肿瘤环境因素对当前光动力学治疗效率的抑制问题。基于此,本论文开展了一系列多功能金属有机框架材料的肿瘤光动力学治疗研究,具体的工作内容集中在以下几个方面:在第一章中,我们对生物医用的纳米金属有机框架材料进行了一个简要的介绍,包括纳米金属有机框架材料的合成、成像和治疗方面的研究。另外,对当前肿瘤光动力学治疗的两个方面做了概述,即光动力学治疗面临的问题/挑战和光动力学治疗的协同治疗策略。在第二章中,我们利用活性氧（ROS）诱导一氧化氮（NO）产生,设计了肿瘤特异性响应的纳米系统用于NO基于的气疗和NO敏化的光动力治疗（PDT）。该纳米系统（L-Arg@PCN@Mem）由多孔配位聚合物（PCN）上包载NO供体L-Arg,并随后包覆癌细胞膜构筑。在近红外光照射下,L-Arg@PCN@Mem作为纳米光敏剂会产生大量的活性氧（ROS）直接用于PDT,而部分ROS利用其强氧化性将L-Arg转化为NO用于联合气疗。更重要的是,由于NO半衰期比ROS长且扩散半径比ROS远,由ROS转化成的NO是比ROS有着更大癌症治疗优势的一种活性物,因此NO能增敏PDT,特别是缺氧环境中的PDT。此外,因为包覆了癌细胞膜,L-Arg@PCN@Mem纳米粒子具有更强的生物靶向同源癌细胞的能力,高效地靶向富集于肿瘤部位使肿瘤治疗效果进一步提升。在第三章中,我们设计并构建了一种三磷酸腺苷（ATP）调控的纳米离子转运系统（SQU@PCN,方酰胺（SQU）包载于卟啉多孔配位聚合物（PCN）纳米粒子中）用于肿瘤的稳态干扰治疗（HPT）和敏化的光动力疗法（PDT）。在肿瘤高表达的ATP的刺激响应下,SQU@PCN纳米转运剂中的金属配体会因与ATP配位反应而发生解体。随后,纳米转运剂中包载的SQU释放,并顺应氯离子浓度梯度同时跨细胞膜和溶酶体膜进行氯离子转运。一方面,SQU介导的氯离子内流增加了细胞内的氯离子浓度,破坏了离子稳态并进一步导致肿瘤细胞凋亡。另一方面,SQU在溶酶体膜上介导的H+/Cl-偶联转运使溶酶体碱化,致使自噬被抑制。因为传统PDT过程会激活自噬,抵抗并压制PDT,而SQU介导的自噬抑制会消除这一过程,敏化PDT的治疗效果。实验结果表明,联合HPT和敏化的PDT可以在实现肿瘤根除的同时阻断其转移。在第四章中,我们借助一锅法通过Mn（III）和卟啉（TCPP）化学配位设计并构筑了一种Mn（III）封印的金属框架纳米系统（MOFs）。Mn（III）作为封印剂,不仅淬灭了TCPP的荧光,而且还抑制了活性氧（ROS）的产生,这使得MOFs成为一种“惰性”的诊疗纳米颗粒。有趣的是,在被肿瘤细胞内吞后,由于Mn（III）和GSH间的氧化还原反应,MOFs会被肿瘤细胞内的谷胱甘肽（GSH）分解成Mn（II）和游离的TCPP。这样的分解过程将导致抗氧化剂GSH的消耗和Mn（II）基于的磁共振成像以及TCPP基于的荧光成像激活。更重要的是,这种GSH调控的TCPP释放可以在光照下实现可控的ROS产生,避免了副作用（炎症和正常组织的损伤）。因此,在被GSH解锁后,Mn（III）封印的MOFs可以进行精确的双模式肿瘤定位,并通过联合ROS可控产生和GSH消耗来提升光动力疗法的治疗效率。