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[目的]通过行为学和形态学指标,研究拨法改善神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏,促进神经修复的可能依据,通过研究促炎性因子IL-6及抗炎保护因子SOCS3在血清及脊髓中的表达情况,探究拨法治疗神经病理性疼痛,起到"消炎止痛"作用的可能起效机制。[方法]以SD雄性大鼠为实验动物,用随机数字表,随机分为正常组、假手术组、模型组和拨法组,选用坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)为模型,采用"按摩推拿手法模拟仪"(中华人民共和国发明专利号:ZL200710187403.1.)模拟拨法操作对大鼠进行干预,穴位选用殷门、承山、阳陵泉,每穴3min,每只总计9min,拨法干预每日1次,每干预10日休息1天,总共干预20天,选取造模7天后和拨法干预20天后两个取材时间点,取材前对大鼠进行光热耐痛阈检测,评价其痛觉过敏的恢复情况。对大鼠术侧坐骨神经进行HE染色,并对结果进行观察分析,寻找拨法促进神经损伤修复的形态学证据;对大鼠血清中IL-6及脊髓背角中IL-6和SOCS3的表达进行检测,定性定量分析指标表达的变化,阐述拨法促进神经病理性疼痛缓解,起到"消炎止痛"作用的可能起效机制。[结果]1行为学结果造模7天后:正常组大鼠活动均正常;假手术组大鼠术侧肢体轻微跛行,无爪挛缩,耐痛阈与正常组大鼠耐痛阈无显著性差异(P>0.05);模型组和拨法组大鼠逐渐出现行走时术侧肢体跛行状况,踝部下垂,且脚掌不能平放于地面,足背着地现象,耐痛阈与正常组相比显著下降(P<0.05)。拨法干预20天后:正常组大鼠活动均正常;假手术组大鼠轻微跛行现象消失,基本与正常组大鼠行动状态无差别(P>0.05);模型组大鼠疼痛症状未见缓解,术侧持续出现爪挛缩,悬空不与地面接触,关节僵硬;拨法组大鼠术侧肢体仍有跋行现象,脚掌仍不能平放于地面,但爪挛缩现象较模型组有好转,光热耐痛阈结果虽与同期正常组仍有差距(P<0.05),但与同期模型组相比已有显著性升高(P<0.05)。2形态学结果造模7天后,正常组、假手术组大鼠术侧坐骨神经切片HE染色在400倍光镜下可见坐骨神经纤维排列整齐、紧密;模型组和拨法组则可见形态较不规则,神经纤维排列不规则,间质疏松水肿。拨法干预20天后,正常组、假手术组大鼠神经切片染色状况正常,模型组光镜下可见轴索水肿严重,排列紊乱,结构不清。拨法组可见轴索排列整齐度有所恢复,神经纤维排列有序性提高。3酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结果造模7天后:经ELISA检测,假手术组大鼠血清中IL-6的含量与正常组相比无显著性差异(p>0.05);模型组与同期正常组相比有显著升高(P<0.05)。拨法干预20天后:拨法组大鼠血清中IL-6的表达较同期正常组仍有显著性差异(P<0.05),但含量明显降低,与造模7天后的同组比较,其含量约下降了 30%,逐渐接近于正常组;拨法组跟同期模型组大鼠血清中IL-6的含量相比明显下降,有显著性差异(P<0.05)。4免疫组化染色检测结果(1)IL-6检测结果:造模7天后,假手术组大鼠脊髓背角中IL-6免疫阳性细胞零星分布,与正常组无显著性差异(P>0.05),模型组与同期正常组相比显著升高(P<0.05);拨法干预20天后,拨法组大鼠脊髓中IL-6的表达与同期正常组相比仍较高(P<0.05),但与造模7天后的同组比较,表达量约下降了 30%;拨法组大鼠脊髓背角中IL-6的表达量约为同期模型组的70%,与同期模型组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)SOCS3检测结果:造模7天后,假手术组大鼠脊髓背角中SOCS3的表达与正常组相比,无显著性差异(P>0.05),模型组与同期正常组相比SOCS3的表达显著升高(P<0,05)。拨法干预20天后,拨法组大鼠脊髓背角中SOCS3的表达持续升高,约为造模7天后同组表达量的1.4倍,与同期模型组相比有显著性差异(P<0.05),约为同期模型组表达量的1.3倍。5蛋白免疫印迹检测结果造模7天后,假手术组大鼠脊髓中IL-6的相对蛋白含量与同期正常组相比无显著性差异(P>0.05);模型组IL-6相对蛋白含量与同期正常组相比有差异性升高(P<0.05)。拨法干预20天后,拨法组大鼠脊髓中IL-6的相对蛋白含量与正常组相比仍有显著差异(P<0.05),但其含量己有明显下降;同期模型组大鼠脊髓中IL-6的相对蛋白含量虽也有下降,但比之于同期拨法组的相对蛋白含量下降程度有较大差异(P<0.05)。[结论]1.拨法干预能够提高CCI大鼠光热耐痛阈,缓解CCI大鼠痛觉过敏的症状。2.拨法干预能够促进CCI大鼠受损神经的再生,有利于减轻轴突肿胀,促进轴索及神经纤维的有序性排列。3.拨法干预能够显著降低血清及脊髓中促炎性因子IL-6的表达,抑制外周及中枢炎性反应,起到"消炎止痛"的作用。4.拨法能够显著提高抗炎保护因子SOCS3在脊髓背角的表达,抑制神经炎症反应、中枢敏化和痛觉转导,缓解疼痛。本次实验结果表明,拨法干预能够明显改善痛觉异常,缓解痛觉过敏,促进受损神经细胞的恢复;拨法能够通过下调血清及脊髓中的促炎性因子IL-6的表达,以及上调脊髓中抗炎保护因子SOCS3的表达消除炎症、抑制疼痛传导、改善神经病理性疼痛,从而起到"消炎止痛"的作用。