作为大脑边缘系统的重要组成部分,杏仁核在高等动物(包括人类)的情感表达过程中发挥着不可或缺的作用。众所周知,反复的应激暴露可以导致杏仁核的过度兴奋,并引起生物体产生持续、过度的焦虑反应。但目前对慢性应激暴露产生上述效应的神经生物学机制仍知之甚少。为此,我们在建立慢性束缚应激以及慢性不可预见应激小鼠模型的基础上,利用全细胞脑片膜片钳技术,观察慢性应激对外侧杏仁核投射神经元时相性和紧张性抑制性电流的可能影响。结果表明：上述两种应激模式均可显著下调突触外GABAAR介导的紧张性抑制电流,但对突触内GABAAR介导的时相性抑制电流没有明显影响。慢性应激的上述效应与应激的持续时间明显相关。束缚应激4至6天对神经细胞的紧张性抑制电流只产生轻微的影响,而且,这种影响与对照组小鼠比较并没有显著性差异。相反,应激8至10天即可显著降低细胞的紧张性抑制电流。进一步研究表明,糖皮质激素受体激活在慢性应激下调紧张性抑制电流的过程中发挥着十分关键的作用。连续10天在小鼠饮水中添加5μM皮质酮同样可以显著降低投射神经元的紧张性电流,而在应激前注射糖皮质激素激素受体阻断剂RU38486则可完全逆转慢性应激对小鼠杏仁核紧张性抑制电流的影响。相反,注射盐皮质受体阻断剂Spironolactone对慢性应激的效应无明显影响。我们的研究为阐明慢性应激调控杏仁核活动的神经生物学机制提供了重要的实验依据,并为防治焦虑障碍等疾病提供了新的潜在靶点。