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目的:FAM110B是FAM 110家族(序列相似性110家族)的成员,是中心体相关蛋白的组成部分。已有研究表明,FAM110B可能参与了细胞周期的过程,并可能在肿瘤的发生和进展中发挥作用。Kaplan-Meier数据库中对FAM110B表达的预测数据显示FAM110B可能与非小细胞肺癌(NSCLC)的良好预后相关。因此,FAM110B在NSCLC中的作用有待进一步的探索。本研究旨在探讨FAM110B在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及与临床病理因素之间的关系;探讨FAM110B对肺癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其作用机制。研究方法:首先我们用免疫组织化学分析检测了183例非小细胞肺癌患者的组织样本中FAM110B的表达水平,对FAM110B与TNM分期、淋巴结转移及预后等多种临床病理因素之间的关系进行了统计分析。同时,在A549、H1299或LK2细胞系中进行FAM110B的转染或干扰,使外源性FAM110B高表达或敲低内源性FAM110B的表达,通过Western Blot实验、集落形成实验、MTT、基质胶侵袭实验等,探讨FAM110B对非小细胞肺癌增殖能力、侵袭能力的影响及其作用机制。结果:在本实验研究中发现,FAM110B表达与早期TNM分期(P=0.020)及阴性淋巴结转移(P=0.006)显著相关。Kaplan-Meier生存分析发现,FAM110B阳性表达(56.181±2.348个月)患者的中位生存时间明显长于FAM110B阴性表达(47.701±2.997个月,P=0.024)的患者。此外,FAM110B的过表达抑制了A549、H1299和LK2细胞系的增殖和侵袭,而FAM110B RNAi的作用则相反。此外,FAM110B下调磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、activeβ-catenin、cyclin B1、cyclin D1、MMP2和MMP7的表达,上调磷酸化β-catenin(p-β-catenin)的表达。在A549和H1299细胞系中加入Wnt信号通路抑制剂XAV-939,发现XAV-939可显著逆转FAM110B敲除导致的activeβ-catenin的上调。此外,XAV-939的加入也削弱了FAM110B RNAi对A549和H1299细胞增殖和侵袭能力的促进作用。结论:1.在NSCLC细胞中,FAM110B在细胞浆中表达,其表达与NSCLC患者早期TNM分期和阴性淋巴结转移相关。2.FAM110B可能通过抑制Wnt信号通路的激活,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭。