目的:探讨Ibrutinib联合三氧化二砷（Arsenic trioxide）如何协同抑制套细胞淋巴瘤细胞系增殖、诱导其凋亡。方法:应用CCK-8法检测Ibrutinib联合ATO对套细胞淋巴瘤细胞系增殖的影响;流式细胞术检测Ibrutinib、ATO单药及两药联和对套细胞淋巴瘤细胞系凋亡、周期的影响;Western Blot检测周期及凋亡相关蛋白表达水平变化。结果:CCK-8结果显示在一定浓度范围内Ibrutinib联合ATO抑制套细胞淋巴瘤细胞系的增殖具有协同作用,协同作用最明显的联合药物浓度为Ibrutinib 5μM、ATO0.75μM,与对照组相比具有统计学意义（P<0.001）;Annexin V-PE/7AAD双染流式细胞术分析结果表明Ibrutinib 5μM联合ATO 0.75μM诱导套细胞淋巴瘤细胞系凋亡具有协同作用。流式检测显示0.75μMATO单药及Ibrutinib 5μM联合0.75μM ATO能将套细胞淋巴瘤细胞系细胞周期阻滞于S期,G₂M期细胞比例依次减低,但5μM Ibrutinib对细胞周期的影响与对照组相比无差异;Western Blot结果表明0.75μM ATO单药及两药联合处理细胞48h后Caspase-3、Caspase-9、PARP、CyclinD1、C-MYC、RelB表达水平下调,而Cleaved Caspase-3、Cleaved Capase-9及剪切的PARP表达水平上调,且两药联合较ATO单药更明显,但5μM Ibrutinib处理细胞48h后,上述相关蛋白表达水平较对照组无差异。结论:ATO单药及联合Ibrutinib能有效的抑制套细胞淋巴瘤细胞系增殖、诱导其凋亡和细胞周期阻滞,且在一定浓度范围内两药联和有协同作用。两药联合可以通过凋亡内在途径诱导套细胞淋巴瘤细胞系的凋亡。ATO可通过降低C-MYC的表达提高套细胞淋巴瘤细胞系对Ibrutinib的敏感性。