目的：　　 在细胞离子通道水平研究腺苷(adenosine Ade)对原代培养的SD(Sprague-Dawley)大鼠海马神经元上大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels BKCa)的作用影响，并探讨其可能的作用机制。　　 方法：　　 采用新生24小时的乳鼠，以胰酶消化和巴氏管吹打的方法制备海马神经元，接种于用多聚赖氨酸(PLL)包被好的35mm培养皿后，予含5[％]CO237℃培养箱孵育，选取6-8天的细胞用于实验；采用全细胞膜片钳技术，在高倍显微镜下对神经元细胞进行电流记录，并记录不同浓度Ade(1，10,100μmol/L)作用下BKCa通道的变化。　　 结果：　　 原代培养的SD大鼠海马神经元上可以记录到BKCa通道电流，其为一组快速激活，几乎不会失活的外向整流电流，其特点是可以被钙内流和电压去极化双重途径激活。以细胞旁给药方式加入Ade后，可以观察到BKCa电流幅值增大(n=19)，这种作用具有浓度依赖性及电压依赖性，同时它还可以使BKCa电流的激活曲线负向漂移(n=6)，即使通道激活加快。　　 结论：　　 Ade可以增大海马神经元BKCa电流幅值，这可能是Ade作为内源性抗癫痫物质(antiepileptic drugs AEDs)发挥抗癫痫作用的机制之一。