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目的:以快速老化模型小白鼠SAMP8为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD,老年性痴呆)动物模型,通过观察针刺对该小鼠海马和颞叶皮质神经元数量以及神经元形态、星形胶质细胞的活化增生、凋亡相关蛋白的表达的影响,研究“益气调血,扶本培元”针法对AD选择性神经元丢失的干预作用及其机制,为针刺治疗AD提供神经病理学实验依据。 方法:48只快速老化的SAMP8雄性小鼠随机分为针刺组、非穴组、SAMP8对照组(简称P8组),每组16只;16只7月龄正常老化的SAMR1雄性小鼠作为同源正常对照组(简称R1组)。针刺组采用“益气调血、扶本培元”针法进行治疗,非穴组针刺肋下两个非穴点,P8组和R1组进行捉抓,每日1次,连续14天。处理结束后,每组10只小鼠颈椎脱臼法处死,取新鲜全脑,称重、测量脑的长度及宽度;每组另外6只小鼠麻醉后行多聚甲醛经心灌注,取脑,制作脑切片,利用甲苯胺蓝染色和免疫组化技术观察小鼠海马CA1区、CA3区及颞叶皮质的神经元形态、数量以及尼氏体、GFAP、Bax、Bcl-2的表达情况并用图像分析系统进行半定量分析,用SPSS11.0软件包进行统计学处理。 结果: 1 SAMR1小鼠全脑长度、宽度及重量均大于SAMP8小鼠,但无显著性差异(P>0.05);SAMR1小鼠神经元功能和形态好于SAMP8小鼠,表现在神经元体积较大,形态规则,尼氏体致密,无明显空泡变性及噬神经现象,而SAMP8小鼠则神经细胞体积较小,有较多细胞失去完整、规则形态,,尼氏体稀疏,部分缺失,有较明显的空泡变性;SAMP8小鼠海马CA1区、CA3区及颞叶皮质的平均单位面积细胞计数及面数密度、甲苯胺蓝信号(尼氏体)的总面积和积分光度、平均单个细胞截面积、平均CA1区厚度,均小于SAMR1小鼠(P<0.01),海马星形胶质细胞过度增生(P<0.01),活化的星形胶质细胞与海马神经元数量呈负相关,具有显著性意义;海马CA1区、CA3区及颞叶皮质的bax和bcl-2的表达均增加(P<0.01),以bax的增加幅度更大,bcl-2/bax比值变小。