目的：观察低剂量辐射(LDR)预处理对鼠小肠上皮细胞辐射损伤的影响，并探讨其可能作用机制，为放射性肠损伤的临床防治提供理论依据。　　 方法：将 BALB/c小鼠随机分为四大组：假照组、攻击性照射组（8Gy）、LDR组、联合组（LDR+攻击性照射），LDR设4个剂量点（5cGy、7.5cGy、10cGy、12.5cGy），联合组根据攻击性照射前LDR给予的时间不同（6 h、24h、48 h)，各剂量点又分成三小组，共计18组，每组6只BALB/c小鼠。检测时间为预照射后6 h、24 h、48 h、攻击性照射及联合照射后72 h。化学比色法检测各干预因素对超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛活性（MDA）的影响；Western Blot 法检测各干预因素对NF-κB p65、BCL-2、P53蛋白及其基因表达的影响；HE染色观察照射后72h小鼠肠上皮粘膜病理形态学的改变。　　 结果：　　 1、LDR各剂量点（5cGy、7.5cGy、10cGy、12.5cGy）均能显著性提高受照肠上皮细胞的SOD活性，同时降低MDA活性，两者与LDR剂量呈现良好的剂量-效应关系；同一剂量点，不同时相比较发现，24h 受照射的肠上皮细胞SOD活性达到峰值，而MDA降到低谷，与其他两时相（6h、48h）相比，差异均有统计学意义。　　 2、当给予单次攻击性剂量时，肠上皮细胞的SOD活性、MDA活性分别为0.59±0.03、58.26±5.013，分别与对照组（0.69±0.02、26.69±0.32)相比，差异均有统计学意义；若单次攻击剂量照射前给予LDR预处理后，同一时间点，联合剂量组（各剂量点）SOD活性显著高于单纯攻击剂量组，而MDA则显著性降低；联合剂量组各剂量点之间两指标比较，均无统计学差异；进一步分层分析发现，同一剂量点，两指标在24h时相处达到峰值或低谷，与其他两时相（6h、48h）相比，差异有统计学意义，但6h与48h两时相之间差异无显著性。　　 3、小肠上皮细胞经LDR处理后，NF-κB p65、Bcl-2、P53与LDR之间存在良好的剂量-效应关系，随照射剂量的增加，NF-κB p65、Bcl-2的蛋白表达量逐渐增加，P53蛋白表达量逐渐减少，与对照组相比差异均有统计学意义；单次攻击剂量照射后72h NF-κB p65为2.132±0.32，与对照组相比（0.132±0.045）；联合剂量组各剂量点均可提高NF-κB p65及其相关下游存活基因Bcl-2的表达，而降低凋亡基因p53的表达，差别有统计学意义。　　 4、大体组织标本及HE染色显示，攻击性剂量照射前给予LDR预处理均能显著性减轻肠粘膜的充血水肿、出血、糜烂等，降低肠粘膜损伤的病理分级。　　 结论：　　 1、攻击性剂量照射前给予低剂量辐射的预处理可有效地减轻BALB/c小鼠的急性放射性肠损伤；　　 2、LDR所诱导的适应性反应与LDR剂量、干预时相有一定的相关性。大剂量辐射前24h给予LDR预处理，辐射防护效果最佳；　　 3、LDR主要是通过诱导NF-κB p65及调节其下游相关基因（BCL-2、P53）的表达，激活和调节细胞抗氧化物与氧自由基（SOD、MDA）的活性，增强细胞自身的存活能力与自我修复能力，减轻大剂量辐射诱发的辐射生物学效应，从而发挥其抗辐防护作用。