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目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔(2-3月龄,2-2.5kg/只)适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组(AS模型+电针)、阳性对照组(AS模型+阿托伐他汀钙片),每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高(P<0.01);HDL-C明显降低(P<0.01),与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低(P<0.01),HDL-C明显升高(P<0.01)。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低(P<0.01)。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05或P<0.01)。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低(P<0.01),ox-LDL、MDA含量升高(P<0.01);与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高(P<0.01),ox-LDL、MDA含量降低(P<0.01)。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。