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目的:通过测定内脏脂肪面积与血清血红蛋白清道夫受体可溶性CD163(sCD163)在不同糖耐量人群中的变化及两者相关性分析,探究早期血糖升高的可能机制。方法:在石家庄各大社区根据入选排除标准筛选满足条件的研究对象(共328人),通过糖耐量试验(OGTT实验)分为正常糖耐量组(NGR 118人)、糖调节受损组(IGR 123人)、初诊2型糖尿病组(T2DM 87人)。收集一般资料:姓名、性别、年龄、职业、糖尿病家族史、既往病史;测量人体测量学指标:血压、身高、体重、腰围、臀围、计算身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR);检测一般生化指标:空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)、2h血糖及胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肝功能、肾功能;应用酶联免疫吸附法测定血清sCD163浓度;利用双能X射线检测全身脂肪百分比、内脏脂肪面积、男性型脂肪型脂肪百分比(Android)、女性型脂肪百分比(Gynoid)、瘦体重。应用稳态模型评估胰岛素抵抗:HOMA-IR=空腹血糖(FBG mmol/L)×空腹胰岛素(FIns mIU/L)/22.5。胰腺β细胞功能应用HOMA-β评价:HOMA-β=20×空腹胰岛素(FINS mIU/L)/[空腹血糖(FBG mmol/L)-3.5]。结果:1.三组间一般情况比较:三组间性别、年龄、糖尿病家族史、高血压、冠心病、脂肪肝、脑血管病、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P>0.05);与正常糖耐量组相比,糖调节受损组及初诊2型糖尿病组体质指数、腰围、腰臀比升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组相比,初诊2型糖尿病组体质指数、腰围、腰臀比差异无统计学意义(P>0.05);2.三组间空腹血糖、2h血糖存在差异(P<0.001)。与正常糖耐量组相比,糖调节受损组空腹血糖、2h血糖、2hINS、HbA1c、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.05);初诊2型糖尿病组空腹血糖、2h血糖、HbA1c、HOMA-IR、2hINS均升高,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β降低,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组相比,初诊2型糖尿病组空腹血糖、2h血糖、HbA1c、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.05);2hINS、HOMA-β均降低,差异有统计学意义(P<0.05);3.三组间体脂分布比较:内脏脂肪面积在三组间存在差异(P<0.05),与正常糖耐量组相比,糖调节受损组内脏脂肪面积、Android升高,差异有统计学意义(P<0.05);初诊2型糖尿病组内脏脂肪面积较正常糖耐量组升高,差异有统计学意义(P<0.05),Android无差异。初诊2型糖尿病组内脏脂肪面积较糖调节受损组升高,但差异无统计学意义(P>0.05);全身脂肪百分比、Gynoid、瘦体重三组间无差异(P>0.05)。4.三组间血清sCD163比较:与正常糖耐量组相比,糖耐量受损组、初诊2型糖尿病组血清sCD163浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组比,初诊2型糖尿病组血清sCD163浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。5.内脏脂肪面积与各临床指标pearson相关性分析:内脏脂肪面积与BMI、腰臀比、收缩压、舒张压、ALT、ALP、GGT、CREA、UA、TG、HOMA-IR、HOMA-β、HbA1c、全身脂肪百分比、Android、瘦体重、sCD163成正相关,与HDL、ApoA呈负相关(P<0.05)。6.血清sCD163各临床指标pearson相关分析:sCD163与年龄、BMI、HOMA-IR、HbA1c、全身脂肪百分比、Android、内脏脂肪面积呈正相关(P<0.05)。7.以内脏脂肪面积为因变量,采用多元线性回归分析示:BMI、HOMA-IR、Android、sCD163是内脏脂肪面积的独立影响因素(P<0.05)。结论:1.随着早期血糖的升高,内脏脂肪面积增加,提示内脏面积增加可能是引起血糖早期升高的风险因素之一。2.在血糖的变化早期,胰岛素抵抗已明显存在,提示胰岛素抵抗可能是引起早期糖耐量异常的重要原因。3.随着早期血糖的升高,血清sCD163水平升高,炎症进一步加重,提示炎症反应的加重可能是引起早起血糖升高的原因。4.在早期血糖升高阶段,内脏脂肪面积与sCD163水平、HOMA-IR独立相关,sCD163与胰岛素抵抗正相关,提示:内脏脂肪面积可能通过增加炎症反应进一步引起胰岛素抵抗,导致早期血糖升高。