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背景:现代正畸包括牙、颌面畸形矫正,但牙移动仍然是临床治疗的主要手段。牙移动是基于牙周组织的可塑性,研究表明:当正畸力施加到牙齿后,借助牙周膜传递至牙槽骨,力学刺激转化为细胞反应,压力侧表现为骨吸收而张力侧则为骨沉积,结果就是牙周组织的改建与重塑,进而牙齿发生移动。所以牙周膜细胞的代谢变化在牙齿移动过程中发挥了关键作用。过去大部分的研究重点主要涉及牙周膜内成纤维细胞、破骨及成骨细胞的作用及变化;作为牙周膜内唯一残存的牙源性上皮细胞,Malassez上皮剩余细胞(Epithelial cell rests of Malassez,ERM)被认为处于静止状态,但在炎性刺激下会成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源,所以并未受到关注。近年研究发现ERM具有许多潜在的功能,比如在牙周组织再生、形成和修复牙骨质等;ERM能够促进胶原纤维更新且在牙周再生中起着重要作用,而正畸过程中牙周组织改建和更新正是牙移动的基础,提示在正畸牙齿移动的过程中ERM可能发挥了重要作用。有研究发现来源于赫特维希上皮根鞘(Hertwig’s epithelial root sheath,HERS)的ERM可能从两方面参与牙骨质的形成与修复:通过分泌一些骨或牙骨质相关蛋白直接参与或者可能经历上皮间充质转化来间接参与。目的:初步探讨正畸牙移动过程中TGF‐β/Smad信号通路在ERM中的表达情况及ERM的功能变化。方法:选取30只雄性8周龄成年SD(Sprague-Dawley)大鼠,左侧上颌为实验侧,右侧作为空白对照。于第一磨牙与切牙间安装镍钛拉簧,加载50克力,分别于加载力值的第0、1、4、7、10、14天处死大鼠,通过免疫组织化学的方法观察ERM表达TGF-β1、釉原蛋白、磷酸化Smad2/3、增殖细胞核抗原的情况。结果:加力1、4、7、10和14天组TGF-β1在ERM有表达;P‐Smad2/3从加力1天开始在ERM表达;从加力后第7天开始,增殖细胞核抗原在ERM有表达;加力10天组和14天组ERM有釉原蛋白表达。结论:在正畸牙移动过程中,TFG-β/Smad信号通路在ERM表达,同时ERM展示出增殖活性,提示ERM可能通过TFG-β/Smad信号通路来调控其在正畸牙移动过程中的作用;同时ERM还能分泌釉原蛋白,提示其可能参与牙根吸收的修复以及维持牙周膜内稳态。