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目的:研究氰戊菊酯诱导的小鼠睾丸生殖细胞凋亡,探讨Fas/FasL信号通路和线粒体信号通路在氰戊菊酯诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡过程中的作用。方法:将36只SPF级6周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组、氰戊菊酯低剂量暴露组和氰戊菊酯高剂量暴露组。氰戊菊酯暴露组小鼠连续每天给予氰戊菊酯灌胃染毒(15 mg/kg或60 mg/kg,10 ml/kg,溶于玉米油),连续染毒28天,对照组小鼠灌胃等容量玉米油溶剂。末次染毒24 h后处死小鼠,取睾丸组织称重并进行组织病理学检查;用末端转移酶标记技术检测小鼠睾丸生殖细胞凋亡发生情况;用蛋白质免疫印迹法检测小鼠睾丸组织细胞凋亡信号通路相关蛋白的表达水平。结果:和对照组相比,氰戊菊酯不同剂量暴露组小鼠睾丸组织重量和睾丸系数均显著降低(P<0.05),睾丸组织成熟期(VII–VIII期)生精小管生精细胞层数减少,生精细胞较少且排列紊乱;TUNEL检测结果发现,和对照组相比,氰戊菊酯各剂量暴露组平均每个生精小管凋亡细胞数和凋亡细胞阳性生精小管百分率均显著升高(P<0.01);进一步分析发现,细胞凋亡主要发生在睾丸组织成熟期(VII–VIII期)生精小管和IX–XII期生精小管;蛋白质免疫印迹结果显示,和对照组相比,氰戊菊酯各剂量暴露组睾丸组织裂解型Caspase-3蛋白水平显著上调;进一步研究发现,睾丸组织Fas、FasL和裂解型Caspase-8蛋白水平显著上调,且呈剂量-效应关系;小鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白水平和对照组相比无明显变化;与对照组相比,氰戊菊酯暴露组小鼠睾丸胞质和线粒体Bax蛋白表达水平均未发生明显变化;线粒体和胞质细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)水平也未见明显异常;氰戊菊酯暴露组睾丸组织裂解型Caspase-9蛋白水平与对照组相比亦无明显变化。结论:氰戊菊酯诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡;Fas/FasL信号通路介导氰戊菊酯诱导的小鼠睾丸生殖细胞凋亡发生。