日本乙型脑炎(JE)是一种人畜共患传染，其病原为日本乙型脑炎病毒(JEV)。日本乙型脑炎能够引起中枢神经系统的炎症风暴，进而诱导大量的外周免疫细胞向中枢神经系统迁移。这些外周免疫细胞迁移入中枢神经系统之后，通过释放炎症因子诱导中枢神经系统的“二次风暴”。但是，目前对于日本乙型脑炎病毒引起外周免疫细胞向中枢神经系统迁移的机制尚不十分清楚，日本乙型脑炎病毒对脑微血管内皮细胞的凋亡与活化作用也鲜有报道。　　本研究探讨了日本乙型脑炎病毒对脑微血管内皮细胞凋亡与活化的影响，研究了日本乙型脑炎病毒活化脑微血管内皮细胞时对其屏障功能及细胞间连接的影响。具体研究内容如下:流式细胞术检测乙脑病毒感染后的内皮细胞的其早期凋亡和晚期凋亡，结果显示乙脑P3株病毒显著降低了内皮细胞的早期凋亡和晚期凋亡;用WB和表达LFAHAGFP+的酵母检测病毒感染后的内皮细胞上的黏附分子，发现乙脑病毒P3株能够引起内皮细胞VE-Cadherin、ICAM-2、ICAM-1、beta-catenin的表达上调;用荧光显微技术检测病毒感染后的内皮细胞对外周白细胞的粘附，结果发现乙脑P3株病毒能够增加内皮细胞对外周白细胞的粘附;用ECIS检测了病毒活化内皮细胞过程中内皮细胞的屏障功能是否改变，发现病毒活化内皮细胞的过程中并不改变内皮细胞的屏障功能;检测了病毒活化内皮细胞后的一些细胞因子、趋化因子的变化，发现乙脑P3株病毒能够引起IL-6及IP-10的表达上调。　　综上所述:日本乙型脑炎病毒P3株增加了脑微血管内皮细胞上粘附分子的表达，引起脑微血管内皮细胞的活化;乙脑P3株病毒并不改变脑微血管内皮细胞的屏障功能及细胞间相互连接;乙脑P3株病毒感染内皮细胞后，内皮细胞可能通过IL-6及IP-10增加对外周免疫细胞的粘附。本研究进一步阐释了日本乙型脑炎对脑微血管内皮细胞的活化作用及其相关机制，为乙脑的治疗提供新思路。