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研究背景 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)源自脉络膜血管系统，为突破Bruch膜长入视网膜下腔的异常血管。由于形成的CNV血管通透性高，从而可引起渗出、出血及变性以致视力下降。病理学研究发现，CNV的生成是一进展性过程，有多种因子参与，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)就是其中重要的因子之一。VEGF是高度特异的血管内皮细胞促有丝分裂素，选择性刺激内皮细胞(endothelial cell，EC)增生、移行和管腔形成，并诱导EC抗凋亡蛋白的表达，亦可引起血管通透性增加。VEGF在CNV生成中的作用受到越来越多人们的重视。近来研究发现，在缺氧组织中缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor1，HIF-1)是调节VEGF信号转导途径中的关键因子，它不仅可以增强VEGF的转录活化，增加其mRNA的稳定性，还可上调VEGF受体的表达，从而促进血管新生。CNV主要见于年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)。大量的软性玻璃膜疣沉积以及Bruch膜和RPE之间层状沉积物的形成均可影响氧和营养物质从脉络膜毛细血管层向RPE和光感受器层的扩散。局部组织低氧环境可