胰腺癌近年发病率呈上升趋势，其恶性程度高，早期发现困难，预后极差。而在疾病早期即发生的侵袭、转移则是预后不佳的主要原因。近年，微环境在肿瘤发生、发展中的作用日益受到重视，这些微环境成分可保护癌细胞逃避来自机体内外杀伤成分的攻击，同时增加了肿瘤总体的恶性潜能。　　与肿瘤-微环境相互作用相关的众多因子中，趋化因子及其受体占据了其中的核心地位。肿瘤微环境可分泌多种趋化因子，这些趋化因子通过旁分泌作用于肿瘤细胞，与位于肿瘤细胞膜上的趋化因子受体结合，激活下游通路，通过多种信号途径，诱导上皮-间质转化(EMT)、血管新生及肿瘤细胞干性转变，从而发挥其对肿瘤增殖、侵袭和转移等能力的促进作用。　　CXCL16/CXCR6趋化因子及受体是肿瘤-微环境相关趋化因子中备受关注的一员。多项研究表明CXCL16/CXCR6在多种肿瘤中高表达，并与肿瘤的增殖、侵袭及转移能力相关。　　目的:　　系统阐述CXCL16/CXCR6系列趋化因子及受体在胰腺癌中的表达及在肿瘤进展中的作用机制。　　方法:　　我们选择2007年1月至2011年12月在中国医科大学附属第一医院手术切除胰腺癌标本61例，进行CXCL16及CXCR6免疫组化染色，并结合临床资料分析CXCL16阳性细胞表达水平与胰腺癌肿瘤生物学行为的关系。接下来我们利用癌细胞-单核/巨噬细胞共培养体系，分析了肿瘤细胞-巨噬细胞相互作用对胰腺癌细胞生物学行为的影响。最后，我们采用细胞体外实验验证了M2型巨噬细胞通过CXCL16对胰腺癌细胞增殖（MTT法）、迁移（划痕迁移实验）及侵袭(Transwell侵袭实验)能力的影响，并且利用Western blot、qRT-PCR法检测了CXCL16对胰腺癌细胞EMT、血管新生及干细胞相关因子表达水平的影响。　　结果:　　在胰腺癌，CXCL16高表达于肿瘤相关巨噬细胞，CXCR6高表达于胰腺癌上皮细胞。CXCL16阳性肿瘤相关巨噬细胞表达水平与胰腺癌肿瘤大小、淋巴结转移及病期相关。胰腺癌细胞可诱导外周血单核细胞向巨噬细胞转化并可趋化诱导巨噬细胞向其游走并影响巨噬细胞转化相关因子的表达水平。M2型肿瘤相关巨噬细胞可通过诱导肿瘤细胞EMT、血管新生及肿瘤细胞干性转化，从而提高胰腺癌细胞侵袭、转移能力，而对胰腺癌细胞的增殖起抑制作用。CXCL16可促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力，而对增殖能力无影响。肿瘤相关巨噬细胞可通过CXCL16促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力，这一作用可能是通过SNAIL1通路实现的。　　结论:　　肿瘤相关巨噬细胞可通过高表达CXCL16促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力;胰腺癌细胞-肿瘤相关巨噬细胞相互作用在胰腺癌进展中具有重要的作用。