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目的：观察坐骨神经分支损伤（spared nerve injury，SNI）大鼠接受脉冲射频（pulsed radiofrequency，PRF）治疗后痛阈的变化以及背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）Nav1.8的表达水平，探讨PRF治疗神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）的机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组（n=8）：健康对照组（N组）、SNI组（S组）、SNI假手术组（SS组）、PRF治疗组（P组）、PRF假治疗组（PS组），每组8只，之后进行疼痛行为学评估。其中，S组：接受坐骨神经分支结扎手术，建立SNI模型；SS组仅暴露坐骨神经分支而不结扎；P组：在建立SNI模型第7天，实施PRF治疗（脉冲频率为2Hz、交流电频率为500kHz、输出电压为45V、治疗时间120s）；PS假手术组：在建立SNI模型第7天，仅置入射频针120s，不实施PRF治疗。建立SNI模型第1天（术前）、建模第2～7天，实施PRF第1～7天，分别评估各实验分组大鼠疼痛行为。PRF第7天，处死各实验分组取DRG，使用蛋白免疫印迹（Western Blot）的方法测定其中Nav1.8的蛋白表达。结果：1、疼痛行为学评估显示：建模第1天（术前），各组机械痛痛阈值比较无差异（P＞0.05）。建模第2天，与N组比较，S组、P组、PS组疼痛阈值显著降低(P＜0.05）；SS组与N组比较无显著性差异（P＞0.05）。建模第7天，与N组比较，S组、P组、PS组疼痛阈值显著降低(P＜0.05）；SS组与N组比较无显著性差异（P＞0.05）。2、PRF治疗第2天，只有P组疼痛阈值显著升高（12.49±2.01g）：P组与S组比较，痛阈明显增高（P＜0.05）；P组与PS组比较，痛阈明显增高（P＜0.05）；P组与N组、SS组比较无显著性差异（P＞0.05）。PRF治疗后第7天，只有P组疼痛阈值显著升高（14.63±1.59g）：P组与S组比较，痛阈明显增高（P＜0.05）；P组与PS组比较，痛阈明显增高（P＜0.05）；P组与N组、SS组比较无显著性差异（P＞0.05）。3、Western Blot结果显示：与N组比较，S组和PS组DRG中Nav1.8的表达明显降低(P＜0.05），P组DRG中Nav1.8的表达显著降低(P＜0.05），SS组表达无显著性差异（P＞0.05）。与S组比较，P组表达无显著性差异（P＞0.05）。结论：PRF使神经病理性疼痛SNI模型大鼠痛阈增高，减轻了大鼠的痛觉过敏；PRF对SNI模型大鼠DRG上钠通道Nav1.8的表达无显著影响。