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目的:探究CBS和CSE在子宫内膜异位症病灶形成中的作用及可能的机制,为子宫内膜异位症的治疗提供潜在的靶向。方法:(1)通过免疫组化检测正常子宫内膜(n=30)及卵巢型子宫内膜异位症患者的异位内膜(n=17)中CBS及CSE的表达。(2)采用免疫细胞化学染色方法检测CBS和CSE在正常和异位子宫内膜间质细胞的表达。(3)通过CCK-8细胞增殖实验法检测硫氢化钠(NaHS)、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对原代培养的人正常子宫内膜间质细胞(NESCs)增殖的作用及机制。(4)利用子宫内膜异位症小鼠模型,观察CBS抑制剂氨基氧乙酸(AOAA)、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG)对子宫内膜异位症小鼠模型病灶重量及数量的影响。结果:(1)子宫内膜异位症的异位内膜组织中CBS和CSE的表达较正常子宫内膜明显增加;(2)NaHS能够在一定范围内促进NESCs的增殖,在NaHS与NF-κB信号通路抑制剂PDTC共同处理后,NaHS促增殖作用逐渐被拮抗;(3)AOAA、PAG及联合应用能够显著减少内异症病灶的重量及数量。结论:(1)硫化氢可能参与内异症疾病发生,CBS和CSE具有成为宫内膜异位症(EMs)免疫组化标志物的潜能。(2)NaHS可能通过活化NF-κB信号通路促进子宫内膜基质细胞增殖。(3)AOAA、PAG在子宫内膜异位症动物模型的治疗中有效,为子宫内膜异位症的临床治疗提供一个潜在的靶点。