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肠炎沙门氏菌（Salmonellaenteritidis，S.E.）是一种极易感染乳制品、肉类和鱼类等食品的肠道致病菌，在生长繁殖，食品加工及感染宿主等过程中，因应答各种应激环境而导致一种损伤亚致死状态菌的存在，一段时间后恢复其生物活性，留下极大的食品安全隐患。由于有关S.E.的压力应答机制和损伤修复机理研究较少，难以检测这种状态的菌。S.E.应答应激条件时会启动相应的调控因子调节一些基因的表达，以适应新环境。S因子就是这样一种控制着稳定期与逆境胁迫相关的多种基因表达的转录调控因子，但是其作用机制比较复杂。本研究利用λ-Red同源重组技术构建肠炎沙门氏菌rpoS基因定点缺陷株，考察了野生株与缺陷株在高温、酸、高渗透压及过氧化氢等应激条件下的生存能力，同时比较两者超高压处理时的应激应答和损伤后的修复情况，初步研究了rpoS基因在胁迫环境下所发挥的作用及参与应激应答的调控情况，为深入了解S因子应激应答的作用机制和S.E.的损伤修复机理奠定基础。主要研究结果如下：1）利用λ-red同源重组系统成功敲除了肠炎沙门氏菌的rpoS基因，构建了rpoS基因缺陷株—S.E./⊿rpoS菌株；2）在LB培养基37℃培养时，野生株和S.E./⊿rpoS菌株的生长情况几乎无显著性差异（P>0.05）；在45℃、pH4.0、2%NaCl和1mMH2O2应激环境下，S.E./⊿rpoS菌株的生存能力明显比野生株要差，且两者具有差异显著性（P<0.05）。由此实验结果可初步说明在正常营养条件下，rpoS基因缺失对肠炎沙门氏菌生存能力的影响不明显，但是在S.E.应对上述胁迫环境时，S因子参与了相应的应答调控并发挥着重要的作用；3）超高压处理中，压力因素是使S.E.损伤或致死的主要因素；比较野生株和S.E./⊿rpoS菌株的高压应激结果表明：S因子在S.E.应答高压应激时也可能参与调控并发挥作用；采用覆盖法修复超高压损伤菌时发现：野生株修复时间为2h，而S.E./⊿rpoS菌株的修复时间为5h，即野生株的修复能力强于S.E./⊿rpoS菌株，说明rpoS基因的缺失对S.E.的修复能力影响显著。