脊髓损伤是骨科临床工作中常见的疾患，因其致残率高，严重危害患者身心健康，因而有着极高的研究价值。可是到目前为止，脊髓损伤的治疗效果很不理想，这是因为脊髓组织的再生能力极弱，对由原发性机械损伤造成的组织破坏难以从解剖结构上进行恢复，且现已认识到在脊髓原发性损伤的基础上发生了一系列进行性的病理生理改变，引起了不可逆的继发性结构破坏，成为导致神经功能丧失的重要原因。脊髓继发性损伤是由多因素参与的复杂的病理改变过程，血管机制及神经生化机制是贯穿其中的相互独立且相互关联的两大机制，由此人们研究了许多针对性的实验治疗措施，但尚无一种方法能完全阻止继发性脊髓损伤的发生，这主要是因为参与继发性损伤的各种因素互相渗透与制约，只有找出其中相互关联的中间环节，才能从根本上阻止脊髓继发性损伤。 一氧化氮（NO）作为一种新型的神经介质，已被证明在多系统中具有广泛的生理病理作用。一氧化氮合酶（NOS）是调节NO活性的关键酶。为进一步研究NO在脊髓继发性损伤中的作用，建立了大鼠脊髓压迫损伤的模型，并分别以分光光度法和RT-PCR法检测损伤后脊髓组织中一氧化氮合酶的活性及各型基因表达的变化，以期探讨各型NOS在脊髓继发性损伤中的作用。 本实验分以下几个部分： 一、健康成年SD大鼠30只，随机分为无损伤组及损伤后2、6、12、24、48h组，每组5只。依Nystrom法后路压迫脊髓（35.0g×10min），建立脊髓损伤模型，无损伤组仅行脊髓暴露而不致伤脊髓。 二、依不同的实验分组，腹腔麻醉、无菌操作下取出伤段或相应部位脊髓组织，以分光光度法测定组织内NOS活性。 三、依不同的实验分组，腹腔麻醉、无菌操作下取出伤段或相应部位脊髓组织，以半定量RT—PCR法检测3型NOS mRNA的表达情况。 结果：（1）大鼠脊髓在无损伤时即表现NOS活性，压迫损伤后NOS活性明显增高（P＜0.05），并呈现伤后6h和24h两个峰值。（2）nNOSmRNA及eNOS mRNA在正常的大鼠脊髓组织内有表达，且损伤后二者的表达立即升高，并于伤后6h达峰值；iNOS mRNA于正常大鼠脊髓内未见表达，伤后Zh始见表达，表达逐渐增强并于伤后24h达峰值。 结论：（l）NO参与了脊髓组织的干常生理调节。（）脊髓损Di后NO的生成有两个高峰期。（3）脊髓损伤后 nNOS、iNOS、eNOS。i首基因表达的变化规律不尽相同，提示各亚型＊OS在继发性脊髓损伤过，N中可能起不同的作用。