土壤盐渍化影响植物生长发育的最根本原因是打破了植物的离子平衡,致使植物Na+/K+失衡从而破坏细胞膜、造成渗透胁迫、离子毒害等。本研究以具有较强耐盐性的模式植物盐芥（Thellungiella salsuginea）和野生型拟南芥（Arabidopsis thaliana）及其突变体（Nah G:内源水杨酸缺失的转基因材料;c2h2:C2H2转录因子缺失突变体;C2H2-OX:C2H2转录因子过表达突变体;Nah G×C2H2-OX:C2H2-OX和Nah G双转基因材料）为材料,盐胁迫（100 m M Na Cl、100 m M KCl）处理,结合转录组测序等技术手段探究盐芥应对Na+/K+失衡的生理机制。主要结果如下:（1）盐芥的“吸钾排钠”机制使其对K+胁迫更敏感100 mM Na+胁迫后,盐芥的生物量、含水量下降幅度和电导率、MDA含量的上升幅度均显著小于拟南芥,而在100 m M K+胁迫后则呈现出比拟南芥更显著的变化趋势。盐芥在Na+胁迫下膜脂过氧化程度较轻,K+胁迫下的盐芥丧失了细胞膜的选择通透性,膜脂过氧化程度比拟南芥更严重,细胞膜严重受损。并且盐芥在受到100 m M Na+胁迫后,积累了比拟南芥更多的K+,同时抑制了Na+的吸收,Na+含量仅为拟南芥的62%,在一定程度上减轻了Na+胁迫所带来的Na+/K+失衡。但受到K+胁迫时,盐芥的K+含量为拟南芥的1.7倍,Na+含量显著降低,大量积累的K+使其遭受了比拟南芥更严重的K+胁迫。除此之外,100 m M Na+、100 m M K+会对盐芥和拟南芥产生氧化胁迫。与Na+胁迫相比,K+胁迫下盐芥累积的活性氧含量更高,显著高于同处理下拟南芥的含量。且K+胁迫下盐芥抗坏血酸（As A）和谷胱甘肽（GSH）含量、抗氧化酶活性均较比拟南芥更低,表明盐芥对K+胁迫更敏感。因此,盐芥对盐胁迫的耐受性具有针对Na+胁迫的专一性,在高浓度的盐胁迫时,具有“吸钾排钠”机制。（2）内源水杨酸缺失与C2H2转录因子过表达提高植物的耐盐性对盐胁迫下的盐芥和拟南芥进行转录组分析,筛选到参与盐芥的抗盐胁迫机制的转录因子C2H2。100 m M Na+胁迫后处理,野生型拟南芥、Nah G、C2H2-OX、c2h2和Nah G×C2H2-OX转基因材料,植株鲜重、含水量、叶绿素含量均出现不同程度的下降,Na+含量显著增加,K+含量降低。电导率、MDA含量、活性氧含量上升。叶绿素荧光参数Fv/Fm、ΦPSII、q P下降,NPQ上升,抗氧化酶（SOD、CAT、POD、APX、GPX、GR）活性增加,抗氧化剂（As A、GSH）含量升高。其中c2h2突变体植株受盐胁迫影响程度最大,Nah G、C2H2-OX受盐胁迫影响小于野生型,具有优于野生型植株的耐盐性。说明内源水杨酸的缺失与C2H2转录因子的过量表达均能提高拟南芥植株的耐盐性,且两者具有协同作用,能够使Nah G×C2H2-OX植株具有最强的抗盐胁迫能力。（3）盐胁迫C2H2-OX转录组测序分析100 mM Na+胁迫处理野生型拟南芥及C2H2-OX、c2h2突变体进行转录组测序和生物信息学分析,筛选到C2H2-OX在盐胁迫后特异性高表达的基因302个。差异表达基因的GO（Gene Ontology）和KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）pathway富集分析表明,特异性高表达基因主要与生长繁殖过程、对外界刺激细胞反应、激素胁迫应答过程、氧化还原过程、脯氨酸分解过程、谷胱甘肽代谢过程、离子跨膜运输、光合作用调控等生物代谢过程相关。转录组测序筛选到C2H2-OX中42个差异表达的基因[Fold change（FC）>8],其中包括过氧化物酶类基因、金属离子吸收转运相关因子以及与盐胁迫相关的转录因子。推测这些与C2H2密切相关的基因,可能是C2H2转录因子结合的靶基因。C2H2诱导这些基因的表达,从而促进植物的“吸钾排钠”,提高植物的抗盐胁迫能力。