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目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein 9,CTRP9)对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用及其机制。方法:1.体外培养新生大鼠心肌细胞,α-actin法进行原代鉴定。2.建立体外高糖心肌细胞肥大模型,采用不同浓度葡萄糖诱导心肌细胞肥大,CTRP9处理肥大的心肌细胞。随机分为5组,分别为对照组、高糖干预组、CTRP9组、高糖与CTRP9同时处理组和CTRP9预处理组。3.采用消化分离法及计算机图像分析软件测定心肌细胞表面积,Western blot法检测各组心肌细胞肥大指标ANP、β-MHC的蛋白表达水平;4.采用Real-time PCR和Western blot法检测各组心肌细胞自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12的基因和蛋白表达水平。结果:1.高糖心肌细胞肥大模型的建立:与正常浓度(5.5mM)下的心肌细胞相比,3种不同浓度(15,25,40mM)的高糖处理新生大鼠心肌细胞24 h,心肌细胞表面积以及心肌肥大标记蛋白ANP、β-MHC表达量均较正常组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),25 mol/L时达高峰,15、40mM时心肌细胞表面积以及ANP、β-MHC mRNA表达量均低于25 mol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.CTRP9对高糖诱导心肌细胞肥大的抑制作用:与对照组相比,高糖干预组(25mM)心肌细胞表面积以及ANP、β-MHC表达量均明显增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,CTRP9(5ug/ml)组心肌细胞表面积以及ANP、β-MHC表达量没有变化,差异无统计学意义(P>0.05);与高糖浓度(25mM)下的心肌细胞相比,高糖与CTRP9(5ug/ml)同时处理组和CTRP9(5ug/ml)预处理组心肌细胞表面积以及ANP、β-MHC表达量较之高糖组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。3.各组心肌细胞自噬相关蛋白的蛋白表达情况:Western blot结果显示,与对照组相比,高糖干预组(25mM)心肌细胞的自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12的蛋白质表达较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,CTRP9(5ug/ml)组心肌细胞自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12表达量没有变化(P>0.05);而与高糖干预组(25mM)相比,高糖与CTRP9(5ug/ml)同时处理组和CTRP9(5ug/ml)预处理组自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。4.各组心肌细胞自噬相关蛋白的基因表达情况:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,高糖干预组(25mM)心肌细胞的自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12的基因表达量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,CTRP9(5ug/ml)组心肌细胞自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12基因表达量没有变化(P>0.05);而与高糖干预组(25mM)相比,高糖与CTRP9(5ug/ml)同时处理组和CTRP9(5ug/ml)预处理组自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 12的基因表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTRP9可抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,且此作用可能是通过诱导自噬来实现的。