谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)为动物清除ROS的主要酶类。根据其亚细胞定位、氨基酸序列不同以及结合底物的特异性的差异，可将分为几种不同的同功酶。动物和酵母中的GPX功能已有较多的报导。然而人们对于植物中GPXs认识仍然有限。本文对拟南芥中一个推测为AtGPX3的功能进行了深入的分析。利用分子遗传学、生物化学及电生理学的方法分析表明了AtGPX3在ABA和干旱信号转导中的作用。 基因转录分析表明，AtGPX3表达受ABA、干旱和H2O2的诱导。GUS组织化学分析发现，其表达部位主要发生在叶、根和呼吸比较旺盛的部位。与野生型拟南芥比较，atgpx3-1幼苗的生长和发育都对一定浓度的H2O2表现出敏感性。 通过对AtGPX3的T-DNA插入纯合突变体干旱抗性分析发现，生长20d的atgpx3-1和野生型拟南芥干旱处理15d，atgpx3-1植株出现萎焉，而野生型生长基本正常。与野生型拟南芥比较atgpx3-1也表现出强烈的失水以及叶片表面温度降低。用甘露醇作为渗透胁迫信号也得到了类似的结果。以超表达AtGPX3转基因为材料，无论种子萌发还是幼苗的生长发育，都提高了对ABA和渗透胁迫的耐性。有趣的是AtGPX3突变抑制了ABA诱导气孔的关闭，但不能阻止ABA诱导保卫细胞H2O2的产生。组织化学分析发现，AtGPX3基因在保卫细胞中表达量比较高。推测AtGPX3不仅具有保持H2O2平衡的功能，而且能控制气孔关闭信号转导的一些因子。酵母双杂交和GSTPull-Down实验显示，AtGPX3能与ABI2强烈的相互作用，与ABI1的作用相对较弱。表型分析atgpx3-1abi2双突变发现，双突变比单突变的生长对ABA更加不敏感，而对渗透胁迫却表现出了更加敏感的表型。推测AtGPX3不仅仅能清除H2O2，同时也和ABI1/2活性的偶联共同应答ABA诱导的气孔关闭。 为了从蛋白水平上研究AtGPX3和ABI2的关系，非变性PAGE电泳发现二者原核表达的蛋白都能被H2O2所修饰，且二者的氧化和还原状态能相互作用和偶联。另外，AtGPX3的功能缺失也影响了与ABA、干旱、氧化和病原菌等胁迫诱导的基因转录，如RD29A、ABI1、ABI2、RbohD和PR1等。因此AtGPX3可能通过与ABI2氧化还原状态的偶联，以转导ABA诱导H2O2产生的信号网络。 两步酶解法分离拟南芥叶片气孔保卫细胞原生质体，利用膜片钳技术研究了ABA和H2O2对保卫细胞质膜内向Ca2+通道的影响。结果表明：培养液中含有50μmol/L的ABA和3mmol/L的H2O2都不能迅速导致全细胞Ca2+通道的开放，而能大大加快超表达转基因植物Ca2+电流的增加。另外，单通道记录结果表明，当细胞外液含有50μmol/L的ABA时，AtGPX3-OE钙通道开放的概率大约是野生型的5倍(-110mV时)。这些结果表明，AtGPX3在应答干旱和ABA的反应过程中，可能通过调节质膜Ca2+通道的开放，从而有效地启动气孔的开闭。 总之，AtGPX3与ABI2的偶联共同参与了H2O2的信号转导。它不仅能保持细胞内H2O2的稳态，同时也具有感受或氧化还原转导子的功能，从而有效的开启ABA诱导的气孔关闭。