【摘 要】
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目的：以ILK过表达肺腺癌A549细胞模型为基础,探讨ILK对LPS诱导肺癌A549细胞产生VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相关细胞因子的影响。方法：以稳定过表达ILK的肺癌A549细胞株为实
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目的：以ILK过表达肺腺癌A549细胞模型为基础,探讨ILK对LPS诱导肺癌A549细胞产生VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相关细胞因子的影响。方法：以稳定过表达ILK的肺癌A549细胞株为实验组细胞,对照组细胞设为空白A549细胞,经LPS诱导培养后(设生理盐水诱导培养为阴性对照),分别收集培养上清液和细胞裂解液,用ELISA法定量检测VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相关细胞因子的表达情况,最后统计分析检测结果。结果：以独立样本t检验分析ELISA定量检测VEGF、TGF-、β及IL-6的结果,各组细胞裂解液与培养上清液间比较,三种因子均无显著性差异(P>0.05)；稳定过表达ILK A549细胞组与空白A549细胞组相比较,三种因子均明显增高,具有统计学意义(P<0.05)；LPS刺激的A549空白细胞与生理盐水刺激的空白A549细胞组相比,VEGF、IL-6和TGF-β的表达有显著性差异(P<0.05); LPS刺激的稳定过表达ILKA549细胞组与生理盐水刺激的稳定过表达ILK A549细胞组相比,VEGF、TGF-β和IL-6的表达有显著性差异(P<0.05); LPS刺激的稳定过表达ILK A549细胞组与LPS刺激的空白A549细胞组相比,VEGF、TGF-β及IL-6细胞因子的表达均有增高,有显著性差异(P<0.05)。结论：LPS及ILK过表达可分别促进A549细胞产生VEGF、TGF-β和IL-6因子。当LPS及ILK过表达两种因素同时存在于A549细胞时,对A549细胞产生VEGFβTGF-β及IL-6等促肿瘤或免疫抑制因子的促进作用则更加明显。提示ILK可能在促炎因子促肿瘤效应的调控通路和信号途径中,起了一定调节作用。该研究结果为进一步探索ILK、炎症和肿瘤的关系奠定了一定基础,同时也进一步证明了过表达ILK A549细胞模型应用于ILK效应及机制研究的可行性。
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