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目的：PFOA（全氟辛酸）是一种在手工业品制造中被广泛使用的化工产品，也是环境中的持续污染物之一，日常饮用水中甚至人血清中亦能检测到PFOA的存在。近年来越来越多的研究发现，PFOA暴露与众多疾病，包括肿瘤相关疾病的发生密切相关，然而其与卵巢癌的发生发展是否有关及可能的分子机制尚缺乏报道。卵巢癌作为最常见的妇科恶性肿瘤之一，因其起病隐匿、扩散快，缺乏早期有效的筛查及诊断方法，确诊时多已达晚期，以至于卵巢癌治疗效果欠佳，五年生存率低。因此，除了积极寻找更具有特异性和敏感性的早期筛查指标，进一步完善卵巢癌的治疗手段之外，更要努力减少卵巢癌在相关危险因素中的暴露。本研究旨在探讨PFOA暴露对卵巢癌发生发展的影响及促进癌细胞侵袭转移的分子机制。 方法：体外培养人上皮性卵巢癌细胞株A2780，不同浓度PFOA分别作用于细胞相同时间后，采用CCK-8、Transwell、划痕实验检测不同浓度PFOA对A2780细胞增殖和侵袭转移的影响，确定最适宜实验浓度。通过western blotting、RT-PCR等方法探究在100nM PFOA分别作用不同时间后对细胞侵袭转移的影响，结合ERK1/2磷酸化抑制剂U0126+PFOA、NF-κB活化抑制剂JSH-23+PFOA共同作用细胞，进一步分析促进卵巢细胞侵袭转移的可能分子机制。 结果：PFOA对上皮性卵巢癌细胞株A2780的增殖无明显影响，但可以有效增强癌细胞的迁移和侵袭能力，使细胞侵袭相关指标MMP-2/-9表达显著增加，药物浓度在100nM时作用明显。100nM PFOA作用下ERK1/2通路被激活，ERK磷酸化在PFOA作用3h后即开始增强，同时NF-κB入核增加，与MMP-2/9表达上调的趋势一致。短时间PFOA作用下发现ERK磷酸化在作用15min后开始加强，而NF-κB入核稍晚，约在作用后2h。提前加入ERK1/2抑制剂U0126和NF-κB抑制剂JSH-23，阻断ERK1/2磷酸化效应后，抑制了NF-κB的入核，下调MMP-2/-9表达水平，也逆转了PFOA对上皮性卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的增强。抑制NF-κB激活后，同样抵消了部分PFOA对MMP-2/9的表达促进及侵袭转移能力的增强作用。 结论：PFOA通过ERK/NF-κB通路上调MMP-2/-9表达，增强人上皮性卵巢癌细胞株A2780的迁移和侵袭能力，促进上皮性卵巢癌病变的发展。