目的:观察内毒素(LPS)诱导产生的急性肺损伤(ALI)时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活性、血IL-1β含量变化以及外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤时NF-κB,IL-1β及ALI的影响。方法:给SD大鼠腹腔注射内毒素(LPS)(2mg/ml,6mg/kg),制成ALI模型,实验动物随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和外源性肺泡表面活性物质组(PS组)(50mg/ml,100mg/kg),用放免分析法检测LPS攻击后0,1,3,5h大鼠血浆IL-1β含量;用Western blot检测肺组织NF-κB的表达;在LPS攻击3h后行肺组织的病理学光镜检查,并进行肺组织炎症细胞数计数。结果:(1)LPS组大鼠1,3,5小时血浆IL-1β含量明显高于正常对照组(P＜0.05),PS组1,3,5小时IL-1β含量明显低于LPS组(P＜0.05)。(2)LPS组大鼠1,3,5小时肺组织NF-κB表达明显强于NS组(P＜0.05),炎症细胞数多于NS组(P＜0.05),肺组织损伤改变严重:PS组NF-κB表达明显低于LPS组(P＜0.05),炎症细胞数较LPS组少(P＜0.05),肺组织损伤程度较轻。结论:NF-κB活化在LPS诱导的ALI中起重要作用,介导炎症介质表达,炎性细胞浸润。经气管导管注入外源性PS可抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织NF-κB基因表达,拮抗IL-1β,对ALI起保护作用。进而减少可能导致的全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多器官功能障碍综合征(MODS)的发生几率。