论文部分内容阅读
目的:观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤及美满霉素干预后Hsp22和TGFβ1的表达变化及二者表达的相关性和神经保护机制。方法:(1)分组:健康雄性蒙古沙鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R)、美满霉素干预组(MI/R);观察在脑缺血再灌注后6h、1d、3d、7d的各相应时间点Hsp22及TGFβ1的表达;(2)模型制作:缺血再灌注组沙鼠予以夹闭双侧颈总动脉10min后再灌注;假手术组沙鼠仅分离双侧颈总动脉不予以夹闭;美满霉素干预组于缺血再灌注前一天腹腔注射美满霉素(剂量为45 mg/ kgd)然后建立缺血再灌注模型;(3)HE染色观察病理变化;(4)免疫组织化学染色观察表达变化。结果:(1)HE染色:I/R组可见胶质细胞增生肥大,神经元变性、坏死。而相应时间点的MI/R组脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血再灌注组。(2)免疫组化:正常对照组与假手术组沙鼠前脑神经元及胶质细胞中均可见Hsp22及TGFβ1少量阳性表达,Hsp22在缺血再灌注损伤后在各时间点表达显著上调,在3d时达到高峰,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05)。缺血再灌注损伤后TGFβ1在各相应时间点表达显著上调,在3d时达到高峰,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05)。且两者随时间推移表达变化的趋势一致。美满霉素干预组的TGFβ1表达在各相应时间较对照组表达上调,趋势与缺血再灌注组一致,但TGFβ1阳性率明显低于缺血再灌注组(P＜0.05)。美满霉素干预组Hsp22表达在各相应时间点较对照组表达上调,趋势与缺血再灌注组一致,但Hsp22阳性率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05)。同时,用直线相关分析发现Hsp22和TGFβ1在沙鼠脑缺血再灌注组及美满霉素干预组的表达呈正相关。结论:1.Hsp22在缺血再灌注的脑组织中表达升高并可能通过其分子伴侣作用和自身激酶作用发挥神经保护作用;2.美满霉素可能通过上调Hsp22表达及下调TGF-β1表达来减轻脑组织损伤程度,发挥神经保护作用;3.脑缺血再灌注损伤后,Hsp22和TGF-β1的表达呈正相关。