目的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发于中老年人的中枢神经系统疾病,患者的症状主要表现在静止性震颤、肌肉强直、运动缓慢和姿势步态异常。多数病人在患病晚期逐渐丧失生活自理能力,且容易诱发肺部感染等疾病,并最终死于各种并发症。因此,极大的困扰着患者及其家庭。现代研究普遍认为帕金森病的病理变化主要是酪氨酸羟化酶(TH)的减少或其活性的降低。而这种疾病的发病机制尚不明了。目前多数科学家认为其可能的发病机制氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、细胞毒性、泛素蛋白酶系统功能障碍、细胞凋亡、自噬。最新国外的相关论文认为,大脑谷氨酸(Glu)转运系统的结构功能发生改变与PD等多种发生于脑部的神经系统退化性疾病密切相关。有研究发现,过量的谷氨酸(Glu)导致PD黑质纹状体神经元丢失,谷氨酸转运体表达减少影响Glu再摄取,引起神经的细胞毒性。目前,西医对于PD的治疗主要为药物治疗和手术治疗。这些都只能改善PD的症状而不能阻挡PD的进展,更不用说根治。药物治疗毒副作用大,长期使用容易使病情恶化,外科手术则容易产生术后并发症且复发性强。针灸具有疗效可靠、毒副作用不明显、且与西药配合可以减少多巴胺用药量,可以阻止病情的发展,提高病人的生活水平等优势。因此,本实验采用电针治疗PD大鼠模型,讨论电针对PD治疗的作用机制,期望能够为临床提供治疗PD的实验依据。方法将140只雄性SD大鼠随机分为正常组30只、假手术组30只,模型组40只、电针组40只。对大鼠单侧纹状体采用立体定向微量注射法,通过6羟基多巴胺(6-OHDA)制备大鼠模型。假手术组注射方法和注射部位与模型组相同,但注射内容为含0.2%VitC的生理盐水。然后观察大鼠行为学改变,依据大鼠行为学评分标准进行评分。电针组大鼠在模型制作成功后进行电针“风府、太冲”穴治疗,每天一次,每次30min,7d为1疗程,连续治疗2个疗程。治疗完毕次日各组选取一定数量大鼠将其取材并处理。运用免疫组化法检测黑质TH阳性神经元数量的变化,高效液相荧光法检测纹状体Glu浓度,RT-PCR法检测纹状体GLT-1mRNA、GLASTmRNA,免疫蛋白印迹(western blot)检测纹状体GLT-1、GLAST。结果⑴模型组与电针组大鼠治疗前后旋转行为平均转数比较,电针治疗后大鼠旋转圈数明显减少(P<0.01)。模型组的行为学检测无显著差异(P>0.05)。⑵与正常组及假手术组比较,模型组大鼠TH阳性神经元数目有了显著减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的TH阳性神经元数目增长(P<0.05)。⑶与正常组及假手术组比较,模型组大鼠的Glu浓度显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠Glu浓度降低(P<0.05)。⑷与正常组及假手术组比较,模型组大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA显著下降(均P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA显著升高(均P<0.01)。⑸与正常组及假手术组比较,模型组大鼠GLT-1、GLAST显著下降(均P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠GLT-1、GLAST升高(均P<0.05)。结论电针对PD大鼠大脑内多巴胺能神经元的保护和促进修复作用,可能与电针提高了脑内纹状体区谷氨酸转运体GLT-1mRNA、GLASTmRNA基因的表达,增强了GLT-1、GLAST的蛋白表达,减轻了细胞外Glu引起的细胞毒作用,促进了黑质区TH表达的增强有关。