目的：探讨脊髓水平盐皮质激素受体在调节大鼠根性神经痛中的作用。　　 方法：选择成功鞘内置管后无运动障碍的雄性SD大鼠109只，体重280g～320g，制备注射式慢性背根神经节压迫模型(Chronic compression of the dorsal root ganglion, CCD模型)，随机分为假手术组（Sham组，n=27）、慢性背根神经节压迫组（CCD组，n=27）、螺内酯组（Spir组，n=23）、小剂量地塞米松组(dex组，n=8)、大剂量地塞米松组（Dex组，n=8）、小剂量地塞米松联合螺内酯组（dS组，n=8）和大剂量地塞米松联合螺内酯组（DS组，n=8）。Spir组、dex组、Dex组、dS组和DS组于造模后第2～4d，每次鞘内分别给予螺内酯3μg,地塞米松2μg,地塞米松4μg,地塞米松2μg+螺内酯3μg和地塞米松4μg+螺内酯3μg,每天2次。Sham组和CCD组则给予等量的10％酒精。于造模前、后第1d,4d，7d,10d,14d，17d，21d测量各组大鼠双侧后足底机械缩足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold, PWMT)和热辐射刺激潜伏期(Paw withdrawal thermal latency, PWTL)(CCD组和Sham组n=12;其他各组n=8)。Western blot检测造模后第4d，7d,10d脊髓背角中白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)，白介素6(Interleukin-6, IL-6)，肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα， TNF-α), N-甲基-D-门冬氨酸受体NR1亚单位(N-methyl-D-aspartic acid receptor NR1 subunit， NR1)及磷酸化的NR1亚单位(phosphorylated NR1, p-NR1)在Sham组、CCD组和Spir组间的表达变化(n=5)。　　 结果：与Sham组相比，CCD组同侧PWMT(P＜0.01)和PWTL(P＜0.01)明显降低，脊髓背角中IL-1β, IL-6, TNF-α, NR1和p-NR1的表达明显上调(P＜0.01)。而对侧(P＞0.05)和Sham组(P＞0.05)则无明显变化。鞘内给予盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor, MR)抑制剂螺内酯，糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor, GR)激动剂地塞米松或联合二者都可以明显改善CCD术后的PWMT和PWTL(P＜0.01)。鞘内单独注射地塞米松时，2μg或4μg的地塞米松之间没有差别(P＜0.01)；鞘内联合注射螺内酯和地塞米松后，螺内酯联合较大剂量的地塞米松(4μg)可以进一步改善CCD术后的PWMT和PWTL。鞘内注射螺内酯后，同侧脊髓背角中IL-1β， TNF-α, NR1和p-NRl的表达也明显下调(P＜0.01)，并且跟行为学相一致。　　 结论：脊髓水平MR在根性神经痛的病理机制中起着重要的作用，增加脊髓背角中促炎介质的产生和上调NMDAR的表达及磷酸化，协同脊髓水平GR参与神经病理性疼痛的病理生理过程是其主要的机制之一。