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目的:Apelin-13是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体。Pannexin1为半通道缝隙连接蛋白,pannexin1与心衰等心血管疾病相关。FAM134B是内质网自噬的感受体,是介导细胞中内质网自噬发生的关键受体。本研究主要探讨apelin-13诱导心肌细胞肥大的pannexin1-FAM134B依赖性内质网自噬调控机制。方法:1、Western Blot:检测大鼠H9c2心肌细胞Pannexin1、FAM134B、Beclin-1、BNP、LC3II/I的表达;2、免疫组化观察人心肌肥厚(尸检)标本心脏组织标本中Apelin-13、Pannexin1、FAM134B、Beclin-1、LC3II/I的表达;3、si RNA干扰:设计小分子si RNA干扰链干扰H9c2心肌细胞中FAM134B的表达;4、ScepterTM手持细胞计数器测量H9c2心肌细胞的直径和体积;5、BCA试剂盒测定H9c2心肌细胞中的蛋白含量。结果:1、Apelin-13呈剂量(0-1μmol/L,24h)依赖性促进H9c2细胞中pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I的表达;2、Apelin-13(1μmol/L)呈时间(0-24h)依赖性促进H9c2细胞中pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I的表达;3、APJ拮抗剂F13A(1μmol/L,24h)抑制apelin-13(1μmol/L,24h)对pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I的作用;4、Pannexin1抑制剂probenecid(200μmol/L,24h)抑制apelin-13(1μmol/L,24h)诱导的H9c2心肌细胞内pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I的表达;5、Pannexin1抑制剂carbenoxolone(10μmol/L,24h)抑制apelin-13(1μmol/L,24h)诱导的H9c2心肌细胞内pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I的表达;6、Pannexin1抑制剂probenecid(200μmol/L,96h)抑制apelin-13(1μmol/L,96h)诱导的H9c2心肌细胞直径、体积增大以及心肌肥大因子BNP的表达;7、Pannexin1抑制剂carbenoxolone(10μmol/L,96h)抑制apelin-13(1μmol/L,96h)诱导的H9c2心肌细胞直径、体积增大以及心肌肥大因子BNP的表达;8、si Fam134B抑制apelin-13(1μmol/L,96h)诱导的H9c2心肌细胞直径、体积增大。9、BNP、apelin、APJ、pannexin1、FAM134B、Beclin-1和LC3II/I在人心肌肥厚心脏标本中高表达;结论:Pannexin1-FAM134B依赖型内质网自噬介导apelin-13促大鼠H9c2心肌细胞肥大。