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研究目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ，PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用及机制。材料与方法：将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8)，介入手术组采用猪颈动脉支架植入建立动物模型，并随机分为支架组(n=4)和罗格列酮(ROSI)组(n=4)。术后3月，应用数字减影血管造影技术(digital subtraction angiography，DSA)及HE染色评估血管形态学变化，应用免疫组织化学技术检测NF-κB及P-akt的表达变化，应用Western blot技术检测支架段血管PPAR-γ、P-Akt、Akt、及NF-κB的表达变化，应用扫描电镜技术观察支架内皮化情况。结果：1. DSA结果显示：支架植入术后3月，正常对照组颈动脉粗细一致；支架组支架植入处颈动脉明显变细，显影剂充盈缺损，管腔明显变窄；ROSI组支架植入处显影剂充盈度好，管腔与正常对照组相比未见显著狭窄。2. HE染色结果显示：正常颈动脉血管外中膜层弹力纤维排列有序，内外弹力层完整，内膜均匀一致，血管管壁无增厚。支架植入术后3月，支架组颈动脉外膜薄层疏松结缔组织排列基本有序，中膜弹力纤维排列紊乱，部分内中膜分离，内弹力层凹凸不平、局部变形、断裂及结构破坏，支架与血管内膜疏松结合，支架表面新生内膜增生明显；ROSI组颈动脉外膜薄层疏松结缔组织和中膜弹力纤维排列基本有序，中膜于支架梁下方变薄，内弹力层纤维排列基本完整，支架与血管内膜紧密结合，支架表面新生内膜轻度增生。与正常对照组相比，支架组颈动脉血管狭窄约(25.41±2.97)%，ROSI组颈动脉血管狭窄约(14.60±4.27)%，支架组血管狭窄明显重于ROSI组(p<0.01)。3.免疫组织化学染色结果显示：支架植入后3月,正常对照组颈动脉血管壁NF-κB几乎不表达，与正常对照组相比，支架组NF-κB的表达明显增高，达4.63±0.52(p<0.01)，ROSI组NF-κB的表达轻度增高，达2.13±0.35(p<0.01)，支架组NF-κB表达明显高于ROSI组(p<0.01)；同样在支架植入后3月,正常对照组P-akt表达为0.88±0.64，支架组P-akt表达明显增加达4.63±0.52(p<0.01)，ROSI组P-akt的表达轻度增加，达2.13±0.64(p<0.01)，支架组P-akt表达明显高于ROSI组(p<0.01)。4. Western blot结果显示：支架组PPAR-γ蛋白表达水平较正常对照组明显降低(0.4822±0.0538vs0.1651±0.0431,p<0.01)，NF-κB和P-Akt蛋白表达水平较正常对照组明显增加(0.0470±0.0338vs0.3984±0.0474；O.2688±0.0435vs0.3297±0.0437；p<0.05)；ROSI组PPAR-γ蛋白表达水平与正常对照组无显著差异(0.4310±0.0412vs0.4822±0.0538，p>0.05)，NF-κB蛋白表达水平较正常对照组轻度增高(0.0470±0.0338vs0.1909±0.0492；p<0.01)；ROSI组PPAR-γ蛋白表达水平较支架组明显增加(0.1651±0.0431vs0.4310±0.0412,p<0.01)，NF-κB和P-Akt蛋白表达水平较支架组明显降低(0.3984±0.0474vs0.1909±0.0492；0.3297±0.0437vs0.0738±0.0302；p<0.01)；Akt在正常对照组、支架组和ROSI组中的蛋白表达量无统计学意义(0.3238±0.0370vs0.3645±0.0422vs0.3540±0.0382；p>0.05)。5.扫描电子显微镜检测结果显示：正常对照组内膜完整，管腔无增厚；支架组新生内膜内皮化不良及新生内膜增生明显；ROSI组新生内膜内皮化完全，新生内膜轻度增生。结论：PPAR-γ可能通过调控PI3K/Akt及NF-κB的表达，增强支架内血管内皮化，改善支架植入术后的血管重构。