自由基氧化和非酶糖基化是体内两大类物质能量代谢过程中必然发生的生化副反应。它们均会产生一系列的毒性羰基类物质，其中丙二醛(MDA)是最主要的一种。该物质在体内易与含氨基的生物大分子发生交联，形成不可逆的老年色素类物质。在血液中，它们易与红细胞膜上的蛋白质和脂质发生交联，引起一系列生理生化变化。本研究以羰基毒化衰老学说为理论基础，将MDA和谷胱甘肽(GSH)引入到研究体系中，建立了探测中医血瘀证及活血化瘀的实验模型。从红细胞的表观粘度、形态学、羰基蛋白含量及膜脂流动性等方面对羰基的毒化作用及谷胱甘肽的去羰基毒化作用进行了较为系统的研究。 本学位论文研究工作主要分为四大部分： 一、红细胞悬浮液表观粘度通过红细胞表观粘度的测定，探索了MDA对血液羰基毒化的作用及GSH的拮抗作用。结果表明：MDA可提高红细胞表观粘度；GSH则能够使之显著下降，且具有浓度效应，并与反应的先后次序无关。这说明在正常的血液中普遍存在着羰．氨反应，GSH可阻止或还原这一反应。 二、红细胞形态的变化扫描电镜结果显示：MDA的羰基毒化作用能够引起红细胞发生交联、聚集，导致其形态发生改变；而GSH的拮抗作用则可使红细胞分散、修复。这从形态学上反映了MDA与红细胞膜上蛋白质发生反应的过程。而GSH的巯基能替代红细胞膜蛋白质上的氨基发生反应，从而阻止羰-氨反应的进行，或对羰-氨反应的产物进行还原。这证实羰基应激对红细胞的影响主要是作用在红细胞膜上，这对加深理解和思考体内红细胞的迅速更新也有重要的科学价值。 三、红细胞膜羰基化蛋白的改变建立了MDA诱导的蛋白质羰基毒化模型。采用2，4-二硝基苯肼(DNPH)法测定了牛血清白蛋白(BSA)及红细胞膜蛋白的羰基化程度，同时探讨了GSH的去羰基毒化作用。结果表明：GSH具有显著的去羰基毒化作用，并且在一定范围内呈浓度依赖关系。进一步定量地证实MDA对红细胞膜蛋白具有损伤作用；GSH的去羰基毒化作用可能正是体内抗应激，抗血瘀及亚病态的极为重要的积极保护和恢复机制之一。 四、红细胞膜流动性的测定采用1，6-二苯基-1，3，5-己三烯(DPH)荧光标记法检测了自制磷脂酰胆碱脂膜和红细胞膜的流动性。结果表明：MDA使得生物膜的荧光偏振度和微粘度下降，GSH具有抑制作用。这些数据从另外一个侧面证实了MDA对脂质和蛋白的损伤及GSH的去羰基毒化作用。 以上的实验结果从四个方面证实，MDA导致的羰基应激可造成红细胞损伤和血液粘度增加，而GSH可阻止羰基应激或还原羰-氨反应产物，且具有浓度依赖性。有力地支持了衰老学说中的羰基毒化理论，也为相关的抗衰老研究提供了进一步的实验依据。