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目的 心脏虽已证实有多巴胺 D1 受体存在，但其作用不明确。有报道提示该受体可能与病理情况下心肌肥厚发生有关，尚待进一步证实。故本工作观察了多巴胺 D1 受体特异性激动剂 fenoldopam (FODA)和拮抗剂SCH23390 在阻断β-受体条件下对大鼠心肌肥厚的作用，同时检测了大鼠心肌肥厚时心肌组织多巴胺 D1 受体反应性的变化，借以阐明心脏多巴胺D1 受体与心肌肥厚的关系。 方法 采用腹主动脉狭窄建立大鼠心肌肥厚模型，实验分 5 组：腹主动脉狭窄组（A 组）；正常对照组（C 组）；腹主动脉狭窄+倍他乐克组（A+B 组）；腹主动脉狭窄+倍他乐克+SCH23390 组(A+B+S 组)；正常大鼠+倍他乐克+FODA 组（B+F 组）。各组均于 4 周后测定大鼠心功能和心脏重量指数；另外还测定了 A 组心肌肥厚大鼠的心肌组织在 FODA 刺激后 cAMP 生成量的变化。 结果 （1）与对照组相比，A 组腹主动脉狭窄 4 周后心功能各项指标明显增强，心脏重量指标显著加大，心肌细胞横截面积增粗，建立起典型的心肌肥厚模型。（2）A+B组各指标变化与 A 组无明显差异，提示阻断β-受体基本未影响心肌肥厚的形成。（3）A+B+S 组的心脏重量各项指标与心肌细胞横截面积的变化明显减轻，与 A 组或 A+B 组相比均有显著差异（p<0.05），说明阻断多巴胺 D1 受体能减轻心肌肥厚的形成。（4）正常大鼠给予 FODA 四周后，心功能指标虽未改变，但心脏各重量指标明显加大，形成了一定程度的心肌肥厚，与对照组相比 p<0.05。（5）腹主动脉狭窄所致心肌肥厚大鼠的心肌组织在 FODA 刺激后，其 cAMP 的生成量明显高于对照组（P<0.05），提示肥厚心肌多巴胺 D1 受体的反应性增强。 结论 １． 激动或阻断心脏多巴胺 Ｄ１受体可分别促进或抑制心肌肥厚的发展，说明心脏 Ｄ１ 受体参与了病理情况下心肌肥厚的形成。2. 由压力超 I<WP=5>负荷引起心肌肥厚时，心脏多巴胺 Ｄ１ 受体的反应性增高。3. 心脏 Ｄ１ 受体介导的 ｃＡＭＰ 第二信使信号转导通路可能参与了心肌肥厚的形成。.