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目的:通过建立体外小胶质细胞活化模型，观察黄芪多糖对BV-2小胶质细胞激活的抑制作用，并对其作用机制进行初步的研究。 方法: 1.应用MTT法检测脂多糖对于BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用，并筛选出合适的药物刺激浓度。选用合适的脂多糖刺激浓度激活BV-2小胶质细胞，构建小胶质细胞活化的模型。 2.观察BV-2小胶质细胞的激活:用倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态学的改变;采用ELISA法检测BV-2小胶质细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α的分泌水平变化。 3.应用不同浓度的黄芪多糖作用于被激活的BV-2小胶质细胞，观察黄芪多糖对于BV-2小胶质细胞活化的抑制作用。采用ELISA法检测黄芪多糖干预后BV-2小胶质细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α的分泌水平; 4.通过Western Blot方法检测黄芪多糖干预后BV-2小胶质细胞表面免疫共刺激分子PD-L1蛋白表达的变化;采用Real-Time PCR方法检测黄芪多糖干预后BV-2小胶质细胞表面免疫共刺激分子PD-L1基因表达的变化。 结果: 1.脂多糖能够激活BV-2小胶质细胞，BV-2小胶质细胞形态学改变，细胞培养上清中IFN-γ、 TNF-α的分泌量增加，体外小胶质细胞活化模型建立。 2.一定浓度的黄芪多糖能够抑制BV-2小胶质细胞的激活，能够改善小胶质细胞形态学改变，降低细胞培养上清中IFN-γ、 TNF-α的分泌水平，与LPS激活后的小胶质细胞比较，有统计学差异。 3.一定浓度的黄芪多糖作用于LPS刺激的BV-2小胶质细胞后，能够促进BV-2小胶质细胞表面免疫共刺激分子PD-L1蛋白及基因表达的上调。 结论: 1.脂多糖能够诱导BV-2小胶质细胞激活，建立体外小胶质细胞活化模型。 2.黄芪多糖能够有效抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞的激活，降低BV-2细胞炎性因子IFN-γ、TNF-α的分泌，对小胶质细胞有抗炎保护作用。 3.黄芪多糖抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞激活，降低BV-2小胶质细胞炎性因子分泌水平的机制可能与其能够上调PD-L1的蛋白和基因表达有关。