2D-STI检测急性心肌梗死患者再灌注治疗前后跨壁力学状态的变化

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目的本研究使用超声二维斑点追踪显像技术观察左室前壁急性心肌梗死患者(acute myocardial infarction AMI)再灌注治疗前和成功再灌注治疗后心内膜与心外膜下心肌恢复情况,分析左室前壁AMI患者再灌注治疗前、后心内膜与心外膜下心肌跨壁力学的变化,评价二维斑点追踪技术在AMI再灌注治疗前、后跨壁力学研究的临床应用价值。方法左室前壁AMI患者38例,应用二维斑点追踪显像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)获取心尖长轴、三腔心、心尖两腔心乳头肌水平处左心室心内膜、心外膜下心肌的应变-时间曲线,测量梗死及非梗死节段心内膜、心外膜下心肌应变参数:纵向峰值应变(LSpeak),峰值应变延迟时间(TPSLS),并与正常对照组39例进行比较分析。结果1、梗死组梗死节段心内膜下心肌二维应变的变化。梗死组梗死节段心内膜下心肌LSpeak与梗死组非梗死节段及对照组对应节段相比明显减低(P<0.01),TPSLS明显延长,随再灌注时间的延长,梗死节段心内膜下心肌LSpeak逐渐恢复,TPSLS明显缩短,至成功再灌注治疗后3个月时仍未恢复至正常水平,与梗死组非梗死节段及正常对照组相比较,成功再灌注治疗后3-7天和3个月均有统计学意义(P<0.05)。2、梗死组梗死节段心外膜下心肌二维应变的变化。梗死组梗死节段心外膜下心肌LSpeak与梗死组非梗死节段及对照组对应节段相比明显减低(P<0.01),TPSLS明显延长,随再灌注时间的延长,梗死节段心外膜下心肌LSpeak逐渐恢复,TPSLS明显缩短,至成功再灌注治疗后3个月恢复至正常水平,与梗死组非梗死节段及正常对照组相比较,成功再灌注治疗后3-7天和3个月均有统计学意义(P<0.05)。3、梗死组梗死节段心内膜下心肌及心外膜下心肌二维应变的变化。再灌注治疗前、成功再灌注治疗后3-7天和3个月:梗死组梗死节段心外膜下心肌LSpeak均高于同期心内膜下心肌LSpeak(P<0.05);梗死组梗死节段心外膜下心肌TPSLS均低于同期心内膜下心肌TPSLS(P<0.05)。4、梗死节段整体心肌二维应变的变化。成功再灌注治疗后3-7天梗死节段整层心肌LSpeak明显减低,TPSLS明显延长,与再灌注治疗前比较(P<0.05),随再灌注时间的延长,LSpeak逐渐增高,TPSLS缩短,3个月时接近恢复到正常水平,与再灌注治疗前比较(P>0.05)。5、非梗死节段整体心肌二维应变的变化。成功再灌注治疗后3-7天非梗死节段整层心肌LSpeak明显增加,TPSLS明显缩短,与再灌注治疗前比较(P<0.05),随再灌注时间的延长,3个月时接近恢复到正常水平,与再灌注治疗前比较(P>0.05)。结论1、AMI时梗死节段心肌变形能力减弱,甚至消失;心内膜下心肌较心外膜下心肌更容易受到功能损害。2、成功再灌注治疗后梗死节段心肌变形能力增强,甚至恢复至正常;心外膜下心肌较心内膜下心肌功能恢复更容易。3、AMI再灌注前及成功再灌注治疗后,梗死节段心内膜下心肌与心外膜下心肌间存在跨壁力学改变,2D-STI技术通过测定LSpeak及TPSLS可以发现这一变化。
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