上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)是细胞可塑性发展、分化、癌细胞迁移和肿瘤转移的关键步骤之一。TGF-β1是一种能够影响细胞增殖、分化和免疫调节等多种生理和病理过程的多潜能因子,同时TGF-β1能够诱导发生EMT。因此,TGF-β1诱导EMT常被作为一个经典的模型来研究和EMT相关的因子的变化。越来越多的证据表明,长链非编码RNA(Long Noncoding RNA,lncRNA)在EMT与肿瘤转移过程中发挥关键作用。但有关TGF-β1-lncRNAs-EMT关联性的报道还很有限。在本实验室之前的研究中,我们发现lncRNA ANCR参与TGF-β1诱导的EMT过程。在TGF-β1诱导乳腺癌细胞发生EMT的过程中,TGF-β1通过降低了ANCR启动子的H3和H4乙酰化水平,使得ANCR的表达受到抑制。但是ANCR在TGF-β1诱导的EMT过程中都起到了哪些作用,以及ANCR是通过何种机制发挥功能还尚不清楚。本研究发现,ANCR作为一个新的TGF-β1下游分子,可以通过降低RUNX2的表达,抑制TGF-β1诱导的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭,以及乳腺癌的转移。进一步的研究发现,在多种乳腺癌细胞系以及收集到的乳腺癌组织样本中,ANCR与RUNX2的表达存在负相关。这些结果意味着ANCR也许可以成为乳腺癌患者潜在的预后生物学标志物,以及抗乳腺癌转移治疗的新靶标。