随着器官移植、体外循环下心脏手术的广泛开展,缺血再灌注损伤已成为临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化。在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞代谢功能障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。研究已经证实,缺血预处理可以使器官对随后长时间的缺血产生耐受性,对缺血再灌注后的器官有保护效应。在1997年人们发现挥发性麻醉药在心肌可诱导IPC样效应,称为麻醉药诱导的预处理效应。随后研究证实,挥发性麻醉药如氟烷、异氟烷和七氟烷等对缺血再灌注后心肌、脑、肺和肝脏等器官均有保护效应,可减轻其缺血再灌注损伤。研究结果表明,挥发性麻醉药对心肌、脑、肺和肝脏缺血再灌注损伤的保护效应可能存在共同的作用机制,但各有侧重:挥发性麻醉药对心肌缺血再灌注损伤的保护机制主要涉及到细胞膜(线粒体)ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-蛋白激酶C信号通路激活、心肌微血管保护等。挥发性麻醉药减轻脑缺血再灌注损伤则通过类似IPC的作用机制、减少兴奋性氨基酸和单胺类递质释放、抑制神经元的凋亡、抑制脑代谢和调节体温等来实现的。而对于肺缺血再灌注损伤,挥发性麻醉药则主要通过降低肺泡毛细血管膜的通透性、减轻炎症反应、降低肺血管阻力,扩张缺血再灌注所致的血管收缩等发挥保护效应。对于肝脏缺血再灌注损伤,维持肝细胞能量平衡、抑制钙超载、减少氧自由基的生成、降低肝细胞血红素加氧酶-1的表达等是挥发性麻醉药的主要保护机制。本综述在简述器官缺血再灌注损伤的基础病理生理学之后,重点阐述挥发性麻醉药减轻心肌、脑、肺和肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。