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目的: Ghrelin是生长激素释放促分泌素受体的一种内源性配体,最近研究表明其对非酒精脂肪肝具有保护作用,基于以上研究基础，我们采用了乙醇诱导小鼠酒精性肝损伤模型，研究不同剂量的Ghrelin对酒精性肝损伤小鼠体内转氨酶（ALT、AST）、氧自由基（MDA、SOD、GSH-Px）、炎性因子（TNF-α、IL-1β、IFN-γ和MCP-1）及肝脏病理学的影响。研究方法：设正常对照组、模型组、Ghrelin给药组(5，10，20μg·kg-1)。将动物按体重分层随机分组，每组6只。模型组及Ghrelin给药组给予含5%乙醇的液体饲料，自由喂养4周，最后一次按5g·kg-1的剂量给予酒精灌胃一次，建立酒精性肝损伤模型。给药组每天向小鼠腹腔内注射浓度分别为5，10，20μg·kg-1的Ghrelin。正常组及模型组予以等量的生理盐水。酒精灌胃9小时后自小鼠后眼眶静脉丛采血，拉颈处死动物，立即摘取肝脏标本进行有关检测。在诱导酒精性肝损伤模型的基础上，用分光光度法检测血清中ALT、AST和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量；Real-time PCR法检测肝脏中细胞因子TNF-α、IL-1β等的表达。HE染色检测肝脏病理改变。结果:在序贯给予酒精饲料4周后，模型组血浆ALT、AST水平升高，而在序贯期间预防给药，分别给予ip Ghrelin(5，10，20μg·kg-1)均能降低血浆中升高的ALT、AST水平，在Ghrelin的3个剂量中以20μg·kg-1为最明显; HE染色发现，模型组肝内出现弥漫性脂肪病变，肝血窦充血明显，有少许炎细胞浸润。Ghrelin处理可减轻炎症细胞浸润，但对脂肪病变影响不明显;模型组肝匀浆MDA水平升高，GSH-Px和SOD活性降低。预防给予ip Ghrelin(5，10，20μg·kg-1)均能降低肝匀浆中升高MDA的水平，并能提高肝匀浆GSH-Px和SOD水平;与正常组相比，模型组肝脏炎症细胞因子如TNF-α、IL-1β、IFN-和MCP-1明显升高。预防给予ip Ghrelin(5，10，20μg·kg-1)均能降低上述炎性细胞因子的mRNA表达。结论：本研究首次在酒精性肝损伤动物模型上发现Ghrelin的抗炎作用，Ghrelin可抑制酒精引起的肝脏炎症细胞因子的表达。而Ghrelin通过何种机制抑制炎性细胞因子的表达值得进一步研究。