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目的探讨IL-29和IL-10单独和联合脂多糖刺激Hela细胞后IL-15和IL-6转录水平的变化,分析其激活的信号转导通路。方法培养的Hela细胞,经不同浓度的LPS及IL-10(IL-29)单独或联合处理后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析IL-15和IL-6转录水平的变化,Western blot分析信号转导通路蛋白变化。结果1. RT-PCR分析显示:①1 ng～10μg LPS刺激Hela细胞12 h后,IL-15mRNA和IL-6mRNA水平均明显上调(与对照组比较:P<0.01),且存在剂量依赖关系,100 ng/mL时达峰值;100 ng/mL LPS刺激Hela细胞0～24 h, IL-15mRNA和IL-6mRNA水平亦明显上调(与对照组比较:P<0.01),24 h内存在时间依赖关系,12 h时达峰值。②单独IL-10(10 ng/mL)作用于Hela细胞12 h后,IL-15mRNA和IL-6mRNA没有明显变化(与对照组比较:P>0.05)。不同浓度的IL-10(1,10,100 ng/mL)均下调100 ng/mL LPS诱导的Hela细胞IL-15mRNA和IL-6mRNA的表达,且浓度越高IL-10抑制作用越明显。③单独IL-29(100ng/ml)作用能显著降低Hela细胞IL-15和IL-6转录水平。IL-29和LPS联合作用Hela细胞后,IL-29亦能显著抑制LPS诱导的IL-15和IL-6转录,并且在一定浓度范围内(80～240ng/ml)存在剂量依赖性(与LPS组比较,P<0.05),IL-29浓度越高,抑制作用越明显。④P D98059(50μM)+LPS组和LPS单独作用Hela细胞组相比,IL-15mRNA和IL-6mRNA没有显著性差异;LY294002(50μM)+LPS组和LPS单独作用Hela细胞组相比,IL-15mRNA和IL-6mRNA显著下调。2. Western blot分析显示LPS激活PI3K/AKT、ERK1/2和STAT1信号通路,PD98059(50μM)抑制ERK1/2信号蛋白的激活,LY294002(50μM)抑制PI3K/AKT信号蛋白的激活。IL-10能下调LPS激活的AKT的磷酸化(与LPS组相比,P<0.05),而对LPS诱导的ERK1/2和STAT1的磷酸化没有影响(与LPS组相比,P>0.05)。结论IL-10和IL-29均能抑制LPS诱导的炎症细胞因子IL-15和IL-6的转录,且发现IL-10下调作用可能与其能阻断AKT的激活有关。因而,我们推测IL-29可能具有类似IL-10的抗炎作用,为某些临床感染性疾病的预防和治疗带来新的希望。