目的:探讨脂氧合酶抑制剂NDGA对前列腺癌细胞PC-3增殖及凋亡的影响及其相关机制,希望为药物治疗前列腺癌提供一种新的选择。方法:体外培养前列腺癌细胞PC-3,以不同浓度(0μmol·L^-1、20μmol·L^-1、40μmol·L^-1、80μmol·L^-1和160μmol·L^-1)的NDGA干预细胞,通过细胞形态学观察以及MTT分析法、TUNEL法检测NDGA对前列腺癌细胞PC-3的增殖抑制及诱导凋亡的作用,通过流式细胞术检测其活化Caspase-3的表达情况。结果:MTT法和Tunnel法检测显示0μmol·L^-1和20μmol·L^-1 NDGA对前列腺癌细胞PC-3的生长无显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用（P>0.05）,40μmol·L^-1、80μmol·L^-1和160μmol·L^-1对前列腺癌细胞PC-3有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用（P<0.05）;流式细胞术检测其活化Caspase-3的表达情况显示40μmol·L^-1、80μmol·L^-1和160μmol·L^-1 NDGA干预组活化Caspase-3表达显著增高（P<0.05）,0μmol·L^-1和20μmol·L^-1 NDGA干预组无明显增高（P>0.05）。结论:NDGA能抑制前列腺癌细胞PC-3增殖和诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性,其机制可能通过诱导前列腺癌细胞PC-3 Caspase-3表达活性增强,最终导致细胞凋亡。