目的：由于目前评价机体钙缺乏状况的生化指标存在特异性差、灵敏度低、反应滞后等缺点。通过血清蛋白质组学技术研究钙缺乏大鼠血清蛋白表达谱，筛选出差异表达蛋白质，并通过体外实验进一步探讨钙缺乏对其合成和分泌影响的机制。　　方法：雄性Wistar大鼠30只，按体重随机分为钙缺乏组(0.15％Ca，n=15)和正常钙对照组(0.50％Ca，n=15)。实验室喂养12周后，戊巴比妥钠深度麻醉处死大鼠，采取新鲜组织和血清样本，检测骨密度、血清钙、磷、25(OH)D3等钙代谢生化指标。应用双向凝胶电泳技术分离大鼠血清蛋白，联合4700串联飞行时间质谱仪和SWISS PROT、NCBI蛋白质数据库，检索鉴定差异表达蛋白质。在性别、年龄匹配的基础上，调查(1～3岁)佝偻病儿童及健康对照儿童，采集血清样本。对筛查到的差异蛋白质，通过低钙动物模型和低钙人群(佝偻病儿童)的血清进行验证，测定其在血清中的含量。运用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测实验组大鼠肝脏组织及体外培养的HepG2细胞在不同时间点(18h和24h)，不同低钙(0.5 mmol/L，0.75mmol/L，1.0 mmol/L Ca(对照))浓度下差异蛋白质的mRNA表达情况。　　结果：通过双向凝胶电泳技术实现大鼠血清蛋白分离，经过4700串联飞行时间质谱仪的质谱鉴定和检索SWISS PROT等蛋白质数据库，筛选出差异表达蛋白质共8个。其中1个为补体C3蛋白、2个为α1巨球蛋白、5个为未命名蛋白。通过对实验大鼠的血清检测发现，补体C3在低钙动物模型的血清中显著降低。与正常钙对照组(0.30±0.02)g/L相比，钙缺乏组大鼠血清补体C3(0.24±0.04)g/L显著降低(P<0.05)。人群调查共调查到123名(1～3岁)佝偻病儿童和114名健康对照儿童，通过检测佝偻病儿童与健康儿童的血清样本，结果证实与健康对照儿童(1.52±0.10)g/L相比，佝偻病儿童的血清补体C3(1.27±0.10)g/L显著降低(P<0.05)。体外低钙(0.5 mmol/L Ca)培养的HepG2细胞和低钙模型大鼠肝脏组织内补体C3 mRNA表达水平与正常对照组相比显著下降(P<0.05)。位于高尔基复合体上的补体C3合成关键酶-弗林蛋白酶(furin)在低钙培养(0.5 mmol/L Ca)的HepG2细胞内mRNA表达量显著下降(P<0.05)。　　结论：补体C3在低钙群体血清中含量显著降低。钙缺乏可能是通过影响弗林蛋白酶(furin)的含量或活性，造成补体C3前体(pro-C3)加工成为成熟补体C3的含量减少。