视网膜变性也可因外界刺激引起.其中N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)是广泛分布在环境中的亚硝基化合物,它可引起许多动物发生视网膜变性.尽管形态学的观察结果显示:MNU引起动物视网膜发生变性与人类RP有许多相同之处和一些不同的地方,但凋亡是人类RP和MNU引起大鼠和小鼠光感受器细胞丢失的主要事件.此模型的主要特点是操作简单、重复性好和病变严重程度的可控制性.因此,MNU诱导光感受器细胞发生凋亡的动物模型可能是评价药物治疗人类RP是否有效的一个有用的模型,特别是在无法得到人类视网膜组织的情况下.RP不仅是一种进行性退行性疾病,同时又是进行性营养不良.RP伴发的视网膜血管病变也是一突出而普遍的现象.研究发现脉络膜血管变细、血流量减少和脉络膜毛细血管萎缩.基于以上实验和临床研究结果,抑制凋亡和活血祛瘀通络在RP治疗中具有普遍的适用性和可行性.对影响凋亡通路和脉络膜血液供应因素的控制可能在RP治疗上有潜在的价值.为此,我们观察了在体条件下具有促进血液循环作用的中药对视网膜的保护作用.我们希望通过本研究筛选出对MNU诱导大鼠光感受器细胞凋亡有保护作用的中药,并探讨其作用机制.本研究主要包括以下两部分:第一部分:MNU对SD大鼠视网膜光感受器细胞的损伤作用及机理.第二部分:促进血液循环的中药对MNU诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的拯救作用及其分子药理机制.