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目的:探讨Kruppel 样转录因子11(kruppel-like factor 11,KLF11)在胃癌(Gastric Cancer,GC)细胞通过调节肿瘤上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）而参与5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）耐药形成的作用及机制。 方法:以胃癌组织、癌旁正常组织、人正常胃粘膜上皮细胞及人胃癌细胞株为研究对象，运用实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real time polymerase chain reaction，qPCR）、蛋白质印迹法（Western blot）、免疫组化（immunohistochemistry）检测KLF11的表达情况，选取高表达的人胃癌细胞株，应用RNA干扰技术抑制细胞中KLF11的表达，检测不同组对5-Fu敏感性，检测细胞多药耐药相关基因及EMT标志物mRNA及蛋白的表达。为阐明KLF11在胃癌组织、人胃癌细胞株中的表达情况，转染KLF11-siRNA-2后人胃癌细胞株BGC823对5-Fu的敏感性情况，探讨5-Fu耐药机制、KLF11与EMT及多药耐药相关基因的关系，为改善胃癌的5-Fu耐药性及发现新的治疗靶点提供实验和理论依据。 结果: 1. KLF11在人胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织。 2. KLF11在人胃癌细胞株MKN28、人胃癌细胞株SGC7901、人胃癌细胞株BGC823中的表达显著高于人正常胃粘膜上皮细胞GES-1。 3.转染KLF11-siRNA-2后人胃癌细胞株BGC823对5-Fu的敏感性显著高于阴性对照组。 4.转染KLF11-siRNA-2后人胃癌细胞株BGC823 P-gp、GST-π、L RP、MRP、TS的表达下调。N-cadherin、Vimentin、β-catenin的表达下调，而E-cadherin的表达上调。 结论： 1.在胃癌组织中KLF11表达明显高于癌旁正常组织，KLF11在胃癌中高表达。 2.KLF11 在人胃癌细胞株表达明显高于人正常胃粘膜上皮细胞GES-1，KLF11在人胃癌细胞株BGC823中高表达。 3.抑制KLF11表达人胃癌细胞株BGC823的N-cadherin、Vimentin、β-catenin表达下调、E-cadherin的表达上调，KLF11可能参与人胃癌细胞株BGC823的EMT。 4.抑制KLF11表达后可使人胃癌细胞株BGC823对5-Fu敏感性增加，KLF11可能是参与人胃癌细胞株BGC823 5-Fu耐药的新基因。 5.抑制KLF11表达后可使人胃癌细胞株BGC823的P-gp、GST-π、LRP、MRP、TS的表达下调。