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目的:通过建立瑞芬太尼和瑞芬太尼-切口痛诱发大鼠痛觉过敏的模型并观察Nav1.8在其脊髓背跟神经节上的表达变化,研究Nav1.8在瑞芬太尼和瑞芬太尼-切口痛诱大鼠发痛觉过敏中的作用。方法:成年雄性SD大鼠260～320 g,48只,随机分为6组（n=8）:生理盐水对照组（C组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼+切口痛组（RI组）、瑞芬太尼+拮抗剂组（RA组）、瑞芬太尼+切口痛+拮抗剂组（RIA组）,瑞芬太尼+切口痛+罗哌卡因组（RIL）;每组8只。所有大鼠均行颈静脉置管和腰椎L34间隙置管。置管第三天,C组静脉泵注0.9%生理盐水1.0 ml·kg-1·min-1,持续2 h; R组和RI组静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1,持续2 h,RI组行切口痛模型。RA组和RIA组静脉注射钠通道Nav1.8拮抗剂A-803467 20 mg/kg, 10 min后RA组及RIA组静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg-kg-1·min-1 RIA组行切口痛模型;RIL组经腰椎L3-4间隙注射0.75%罗哌卡因0.12 ml/kg,10 min后静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1,持续2 h,同时行切口痛模型。分别于置管前T0,给药前T1,每组给药后1/2 h（T2）、1 h（T3）、2 h（T4）及停药后1/2 h（T5）测量大鼠的热痛觉阈值（分别为T0～T5）。T5时点测量完热痛阈值后处死大鼠,取其背根神经节及神经纤维,采用RT-PCR和免疫组化法检测大鼠DRG上的Nav1.8mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠热痛阈值结果:各组大鼠的体重、置管前（T0）、给药前（T1）（P>0.05）。T2、T3、T4时点,与 C 组比较,R、RI、RA、RIA 及 RIL 组热痛阈值明显升高（P<0.05）。T5时点,与C组比较,R、RI、RA及RIA组大鼠的热痛阈值下降（P<0.05）; RIL组大鼠热痛阈值无明显差异（P>0.05）;其中R组与RI组比较大鼠热痛阈值升高（P<0.05）; R组与RA组比较热痛阈值下降（P<0.05）; RI组大鼠热痛阈值均低于RIA组和RIL组（P<0.05）; RIA组大鼠热痛阈值低于RIL组。RT-PCR和免疫组织化结果:与C组比较,RA、RIA、RIL组Nav1.8通道的mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05） ; R、RI组Nav1.8的通道mRNA和蛋白表达均明显增加,其中RI组Nav1.8通道mRNA和蛋白表达增高程度高于R、RIA及RIL组（P<0.05）。与C组比较,R、RI组的条带亮度值明显增加,RA、RIA、RIL组的条带亮度值下降（P<0.05）;其中R组与RI组比较条带亮度值下降,与RA组比较条带亮度值升高（P<0.05）; RI组的条带亮度值高于RIA、RIL组（P<0.05）。结论:瑞芬太尼和瑞芬太尼-切口痛诱发大鼠痛觉过敏时其背根神经节上Nav1.8的表达增加;Nav1.8不是参与瑞芬太尼和瑞芬太尼-切口痛诱发大鼠痛觉过敏的唯一通道;罗哌卡因可通过有效的减少Nav1.8的表达阻滞瑞芬太尼和瑞芬太尼-切口痛诱发大鼠的术后痛觉过敏。