目的:本课题通过建立盐酸、无水乙醇、吲哚美辛和水浸束缚应激损伤诱导的实验性胃溃疡的动物模型,考察益气活血方对不同模型的保护作用,并探讨其初步作用机理。方法:选择SPF级SD大鼠,分为空白对照组、模型组、中药组、奥美拉唑组,每组10只,空白、模型组灌生理盐水,其他组灌对应药物,共7天。于末次给药1h后,分别建立盐酸、无水乙醇、吲哚美辛和应激诱导的实验性胃溃疡大鼠模型。利用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining,HE)观察各组大鼠胃黏膜形态及病理学改变,采用酶联免疫法(Enzyme-LinkedImmunoSorbentAssay,ELISA)测定血清 IL-1β、TNF-α、TGF-β水平及胃组织中MDA、SOD、PGE2,NP-SH含量,运用免疫组化法测定胃组织NF-κB蛋白表达含量。结果:(1)益气活血方能有效对抗4种模型所引起的大鼠胃黏膜损伤,改善病理形态,其保护机制可能与抑制NF-κB的活化,降低胃溃疡大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,提高胃组织SOD活性,降低MDA含量,提高胃组织PGE2含量有关。(2)对于吲哚美辛诱导的大鼠实验性溃疡模型,益气活血方还能促进抗炎因子TGF-β的表达,显著提高胃组织PGE2的含量。(3)对于水浸束缚应激模型,益气活血方抗溃疡的效果优于奥美拉唑,而对于乙醇模型,益气活血方组抗溃疡效果不如阳性对照组和其余三种模型。(4)益气活血方对胃黏膜的保护作用可能与胃组织中NP-SH含量关系不大。结论:中药益气活血方对多种实验性胃溃疡具有胃黏膜保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κ B的活化表达,降低IL-1β、TNF-α水平等炎症因子水平,降低MDA含量,提高SOD活性,促进胃黏膜PGE2释放有关。