人类活动驱动的海洋酸化（Ocean acidification）已导致海洋生物正面临着前所未有的挑战。甲壳类动物对海水pH的变化较为敏感,将不可避免地遭受海洋酸化的影响。三疣梭子蟹（Portunus trituberculatus）作为我国重要的海洋经济甲壳类动物,为了探究未来大气中pCO2对三疣梭子蟹的影响,本论文对三疣梭子蟹进行连续4周的酸化处理（pCO2:当前,380μatm;2100年,750μatm;2200年,1500μatm）,发现酸化抑制梭子蟹生长,但提高了存活率。本文对梭子蟹的消化能力、抗氧化应激能力、免疫功能、组织代谢物和蟹肠道细菌以及水体细菌的测定以及结构方程模型（SEM）的构建,结合微生物碳氮磷硫元素功能基因丰度和养殖水体理化指标的变化,阐明影响三疣梭子蟹生长和存活的主要原因。本论文的主要研究结果分述如下:1、为探究二氧化碳驱动的酸化抑制了三疣梭子蟹的生长的原因,本文采用基于核磁共振（NMR）的代谢组学技术分析了酸化对三疣梭子蟹肠道、肌肉和肝胰腺的代谢表型变化。结果显示,酸化导致这三个组织氨基酸水平升高,葡萄糖和乳酸累积。其中1500μatm pCO2对代谢物变化的影响要比750μatm pCO2强,导致肠道中酪氨酸和色氨酸水平大约增加了150%,三个支链氨基酸和苯丙氨酸的水平增加了73-86%。此外,肌肉中ADP和AMP水平变化,而肝胰腺的代谢物变化相对较小,但pCO2导致肝胰腺中COS水平升高41.2-57.0%,可能由于梭子蟹体内急性缺氧的结果。因此,有氧糖酵解的抑制、能量波动以及蛋白质和氨基酸分解代谢可能是酸化导致梭子蟹生长缓慢的主要原因。2、为探究二氧化碳驱动的酸化对三疣梭子蟹肝胰腺酶活及氧化应激和免疫基因表达的影响,本文测定了消化酶、抗氧化酶和免疫酶活及氧化应激和免疫基因表达。结果显示,酸化导致肝胰腺中SOD和GST活性上升,MDA含量增多,ACP和AKP活性下降以及抗氧化基因（cMnSOD和ecCuZnSOD）、应激基因（Hsp70、MT2和MBD4）和免疫基因（CTL2、gC1q R和TRAF6）表达波动,说明酸化诱导肝胰腺氧化损伤,降低免疫能力,长期酸化胁迫可能易受外界病菌感染。氧化应激还抑制了有氧糖酵解并增强了蛋白质分解代谢,加上肝胰腺LPS活性降低,可能与梭子蟹增重下降有关。3、为探究二氧化碳驱动的酸化对三疣梭子蟹肠道和养殖水体细菌的影响及其相关性,本文采用微生物16S r RNA基因高通量测序技术,分析了酸化胁迫下三疣梭子蟹肠道和养殖水体细菌群落结构和多样性的动态变化,构建基于SEM的相关性模型。结果显示,酸化对肠道和养殖水体细菌群落结构和多样性的影响较小,pCO2和酸化周期可能是影响养殖水体指示细菌变化的主要因素。基于SEM,碳酸盐体系是影响梭子蟹存活的主要因素;养殖水体细菌有益于梭子蟹生存,与肠道细菌以及肠道、肌肉和肝胰腺代谢物质共同影响梭子蟹生长。4、为探究碳酸盐体系和养殖水体细菌如何影响梭子蟹生存,本文采用微生物碳氮磷硫元素功能基因芯片技术,分析了酸化后养殖水体细菌碳氮磷硫元素功能基因丰度变化,并结合水体理化指标分析对梭子蟹存活的影响。结果显示,在酸化的海水中,三疣梭子蟹渗透调节时排氨作用可能是NH4+-N浓度升高的主要原因。厌氧氨氧化和硝化的增强以及固氮、氨化和有机氮矿化的减弱可能导致NH4+-N浓度降低的主要原因,TN、NO2--N和NO3--N逐渐升高可能是由于反硝化的减弱和异化氮还原的增强,水体指示菌分别与水体理化指标变化和氮循环功能基因的丰度显著相关。细菌功能基因丰度在酸化4周后几乎无变化,可能是由于细菌适应了pCO2的结果。基于SEM,水体理化指标是影响梭子蟹存活的主要因素之一,可能由于酸化海水中相对低的NH3、PO43--P和TP浓度导致对蟹类的毒性和有害藻华爆发几率的降低,可能在短期内利于梭子蟹存活,但NO2--N的累积可能对其产生负面影响。