论文部分内容阅读
研究目的：通过RNA转录组测序技术,检测口腔鳞癌患者肿瘤组织中与正常组织中基因表达差异,并将差异表达基因与已知的CT抗原文库进行匹配,筛选出口腔鳞癌组织差异表达的CT抗原基因,进而通过功能聚类分析,了解这些CT抗原在肿瘤发生发展中的主要影响,为进一步探寻CT抗原作为口腔鳞癌生物标志物提供实验和理论依据。研究方法：1.对口腔鳞癌患者肿瘤组织与正常组织的RNA转录组测序,获得初始数据,过滤之后与参考基因组序列进行匹配,得到匹配的有效测序量,根据此结果确定差异基因。2.检索肿瘤抗原库,筛选出CT抗原,整理CT抗原抗原基因谱,进而将差异基因与CT抗原基因谱进行比对,得到口腔鳞状细胞癌差异表达的CT抗原。3.对口腔鳞状细胞癌差异表达的CT抗原进行功能聚类分析,了解这些CT抗原在肿瘤的发生发展中的主要功能和作用。研究结果：1.送检的口腔鳞癌组织与正常粘膜组中表达差异基因有808个,其中在肿瘤组中表达量高于正常粘膜组的差异基因有470个,表达量低于正常粘膜组的差异基因有338个。2.808个差异基因中有12个差异CT抗原,分别为MAGE家族(CT1.3,CT1.4, CT1.6, CT1.10, CT1.11)、PRAME (CT130)、ARMC3(CT81)、CAGE1(CT95)、 DMRTA1(CT154)、KIFC2(CT139)、LYPD6B(CT116)和TMEFF2(CT120.2)。3.这些差异CT抗原肿瘤的发生发展过程中,可能通过以下几个方面对该进程产生了影响：1、通过与特定蛋白质结合,影响了细胞正常的信号转导功能,进而对细胞的生长发育产生影响；2、影响细胞的分化过程,抑制细胞凋亡并促进细胞的增殖；3、与细胞微管结构相结合,并能结合ATP,对细胞分裂过程中染色体的分离产生影响；4、作为跨膜蛋白或者膜锚定蛋白,其脱落可能对肿瘤细胞转移侵袭产生影响。研究结论：1.在送检的样本中,有12个CT抗原在口腔鳞癌中表达；2.在口腔鳞癌中表达的CT抗原分别为：MAGE家族(CT1.3, CT1.4, CT1.6, CT1.10, CT1.11)、PRAME (CT130)、ARMC3(CT81)、CAGE1(CT95)、 DMRTA1(CT154)、KIFC2(CT139)、LYPD6B(CT116)、 TMEFF2(CT120.2)。这些CT抗原可能成为口腔鳞癌早期诊断、肿瘤预后、复发及转移的检测指标。