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脑缺血是人类常见的致死、致残原因,因治疗药物有限,加上治疗时间窗短暂,用康复治疗来恢复脑功能是目前治疗的大方向.脑梗死后,其功能恢复是一个非常复杂的过程,受许多因素影响,包括细胞及分子机制.一般认为,成体哺乳动物神经细胞死亡后大部分脑区神经元不能被替代.自从Eriksson证实人类海马终生具有产生神经元的能力后,神经发生(neurogenesis)成为中枢神经疾病实验研究的热点,并被认为对包括中风在内的神经损伤能够起潜在的补偿和康复作用.神经前体细胞(neural precursor cells,NPCs)是指存在于神经系统能够增殖分化成神经元、胶质细胞的神经干细胞.神经干细胞具有多种特性,可自我更新和多方向分化,具有增殖、分裂及对损伤和疾病的反应能力.神经发生现象是近年来研究的热点,包括神经元的增殖、存活与分化.NPCs的增殖、移行及分化是神经发生中具体变化过程的一部分,在生理及病理情况下可出现不同的变化结果.缺血对神经发生起强烈的诱导作用.正常情况下成体脑处于原始增殖状态的NPCs呈静息状态,在缺血缺氧等诱导因素刺激下可再次增殖和分化,产生神经元和胶质细胞.有研究推测皮质缺血后,起源于SVZ及SGZ的NPCs可最终移行至缺血灶周围,替代坏死神经元,发挥其修复作用;也有认为,皮质本身可产生NPCs进行修复.虽然对缺血后神经发生作了一些研究,但与临床相差甚远.我们应用无遗传局限性且具有与人类高血压病变相似的易卒中型肾血管性高血压大鼠(Stroke-prone RenovascularHypertensive Rats,RHRSP)制作大脑中动脉梗死(Middle Cerebral Artery Occlution,MCAO)模型,并与正常血压作对照,系统的研究不同血压及梗死后不同时间的NPCs变化情况,并通过干预来探索脑梗死康复治疗的可能机制.缺血诱导神经发生的确切机制尚不清楚,可能是缺血信号的经突触传递效应扩散引起,是对损失神经元的替代作用,还受周围环境及一些生长因子等多种因素影响,其中成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、脑源性神经生长因子(BDNF)对这一过程具有重要的促进作用,另外凋亡在这一过程中也起一定作用.我们重点选择FGF-2及BDNF做为脑梗死后神经发生过程的主要影响因子,并检测梗死后凋亡发生情况,观察它们在不同时间、不同部位及电针干预后的基因水平及蛋白水平的表达,寻找其变化规律及与神经发生的关系,以进一步了解脑梗死恢复及康复机制,为卒中治疗提供新的理论依据.