目的：通过对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织白介素-2（IL-2）的表达研究，探讨免疫炎症反应在血管性痴呆发病机制中的作用。　　方法：Wistar大鼠33只，体重250±20g，随机分为空白对照组，模型组及假手术组。模型组采用双侧颈总动脉结扎法（bilateral common carotid artery occlusion，2-VO）诱导血管性痴呆大鼠模型；假手术组造模过程同模型组，但不结扎颈总动脉。3组大鼠术后14天进行Morris水迷宫实验，检测各组大鼠逃避潜伏期，进行统计学处理；20天时将大鼠断头处死，完整剥取海马脑组织、固定，免疫组化检测海马组织IL-2表达。统计数据采取单因素方差分析(one-way ANOVA)和t检验。　　结果：模型组大鼠水迷宫实验第二天至第五天逃避潜伏期显著高于假手术组及对照组（P<0.05）；模型组大鼠海马组织IL-2表达量较假手术组及对照组显著增高（P<0.05）。　　结论：2-vo诱导的血管性痴呆大鼠模型的空间学习记忆能力明显下降；海马组织IL-2表达水平显著提高，提示IL-2及其介导的免疫炎症反应参与了血管性痴呆的发病过程。