目的：观察并了解嘌呤受体在视网膜色素上皮细胞功能的作用。方法：应用FURA/2荧光寿命成像显微术检测ARPE-19细胞内的钙离子浓度。并应用RT-PCR实验测定BK,SK,IK通道的存在,然后使用内向外式膜片实验进一步鉴定BK,SK,IK通道的存在及电流密度和开放概率。最后,通过使用一种网格蛋白或小窝蛋白(caveolin-1)为介质的运输机制,检测ATP是否通过Gaq减少了细胞表面的Kir4.1丰富度,并采用western blot蛋白印记分析,来分析小窝蛋白和网格蛋白重链。结果：实验结果表明,ATP的应用能够通过激活嘌呤受体增加RPE细胞内的钙离子浓度。增加的细胞内钙离子浓度能够打开钙离子激活钾离子通道。许多组织中的SK通道是在P2Y受体与SK通道和P2Y受体的嘌呤刺激下激活的。P2Y受体与SK通道激活的偶联,是通过蛋白质依赖性磷脂酶c的激活和IP3生产进行的。IP3受体操纵储备物引起的局部钙离子释放看来是SK的主要刺激。在这项研究里,能受体的激活不仅能引起BK通道开放概率的增加,还会引起SK通道开放概率的增加。SK通道的激活导致向外电流,降低细胞膜兴奋性。在此我们还得出,通过一种小窝蛋白内吞作用参与的机制,长期在ATP中培育会导致内向整流钾离子通道的电流密度降低。结论：无论是对钙离子激活的钾通道,还是内向整流钾离子钾离子通道,ATP都扮演一个很重要的角色。嘌呤激活可以增加SK和BK通道的开放概率,并能通过一种小窝蛋白内吞作用参与的机制降低内向整流钾离子通道的电流密度。